Туберкулез и ВИЧ — презентация онлайн

6. Патогенез

Первыми защитными реакциями организма на внедрение в него

микобактерий туберкулеза становятся фагоцитоз и лизис. Эти

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

процессы в организме регулируется Т-лимфоцитами и

выделяющимися ими медиаторами. Как доказано, ВИЧ поражает и

приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, и особенно

популяцию СD4, которые играют ключевую роль в

противотуберкулезном иммунитете. Таким образом, от возбудителя

туберкулеза, проникшего в организм, человека защищают именно те

Туберкулез и ВИЧ - презентация онлайн

иммунные клетки, которые поражает вирус иммунодефицита

человека. Снижается выработка СD4-лимфоцитами опсонизирующих

антител, интерлейкина-2, интерферона-γ, что неблагоприятно

сказывается на реакциях других эффективных клеток. При этом ВИЧ

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

влияет на альвеолярные макрофаги, моноциты, полинуклеары,

снижая их способность мигрировать в легкие.

Гистоморфологические проявления туберкулёзного воспаления при ВИЧ-инфекции

обнаруживают явную корреляцию с количеством СD4-лимфоцитов в крови. По мере

падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулёзного

реже встречаются, а затем исчезают характерные клетки Пирогова-Лангханса.

При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число

макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в

неспособности формировать гранулемы.

По секционным данным, изолированные поражения легких имеют место в весьма

редких случаях.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим

числом микобактерий туберкулеза с очень слабо выраженными экссудативнопролиферативными процессами. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе

характерно отсутствие типичного некроза, пораженные ткани быстро подвергаются

массивному разжижению и буквально переполнены микобактериями туберкулеза. На

поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90%

случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, наблюдается

гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами.

— ВИЧ ускоряет развитие активного туберкулеза (плохой клеточный иммунитет, так как низкое

число СD4, макрофаги поглощают и уничтожают МБТ, однако клетки СD4 усиливают этот

процесс);

— развивается больше внелегочных форм туберкулеза;

-больше атипичных легочных проявлений;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

— ослабленный ВИЧ-инфекцией иммунитет приводит к 100 кратному повышению темпов

пргрессирования от инфицирования к заболеванию туберкулезом;

Туберкулез и ВИЧ - презентация онлайн

— в стадии СПИДа специфические туберкулезные гранулемы не формируются;

— тяжесть клинических проявлений туберкулеза бывает тем большей, чем меньшее количество

СD4-лимфоцитов в крови;

— потеря веса и лихорадка чаще бывают у ВИЧ положительных, чем у ВИЧ-отрицательных и

наоборот — кашель и кровохарканье более характерны для ВИЧ-отрицательных;

— часто ложно-отрицательная проба Манту;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

— реже находят микобактерии туберкулеза (в 30% случаев) особенно методом микроскопии;

-более высокая частота позитивных культур крови;

-больше приобретенной лекарственной устойчивости и полирезистентности к

Туберкулез и ВИЧ - презентация онлайн

противотуберкулезным препаратам.

При попадании ВИЧ в организм прежде всего поражается

клеточное звено иммунитета, главным образом Т-лимфоциты

(хелперы). Помимо снижения количества CD4 клеток,

происходит нарушение их функционального состояния,

способности адекватно участвовать в иммунном ответе. И в

результате поражения многих звеньев иммунной системы

Туберкулез и ВИЧ - презентация онлайн

человек становиться беззащитным перед возбудителями

различных инфекций, и в первую очередь перед

возбудителем туберкулеза.

По данным ВОЗ 30-50% ВИЧ-инфицированных заболевают

туберкулезом.

Основным эффектом ВИЧ является дисфункция иммунной системы и уменьшение

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

количества клеток иммунной системы. ВИЧ попадает в макрофаги путем

присоединения своего гликопротеина GР120 к рецептору CD4 и к хемокиновому

рецептору CCR5, что является обязательным компонентом для начала ВИЧинфекции. Затем ВИЧ инфицирует Т хелперы, чему способствует рецептор CD4

Туберкулез и ВИЧ - презентация онлайн

вместе с хемокиновым рецептором CХCR4 (3). Существуют оценки, что вирусные

частицы синтезируются с громадной скоростью – каждый день производится

примерно 10 вирионов. Другим эффектом ВИЧ является индукция апоптоза в

мононуклеарных клетках (4). Результатом является селективное и

прогрессирующие уменьшение CD4 Т лимфоцитов и изменение функции

макрофагов. В конце концов, ВИЧ вызывает выраженнуюиммуносуппрессию,

которая проявляется как оппортунистические инфекции, злокачественные

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

новообразования или другие осложнения, угрожающие жизни человека. СПИД

является последней стадией этого процесса.

Поскольку возникает дисфункция и уменьшение количества клеток CD4 и других

компонентов клеточной иммунной системы, у пациентов с ВИЧ-инфекцией часто

диагностируется туберкулез. Туберкулез наблюдается на всех стадиях ВИЧинфекции. На ранних стадиях воспалительный ответ и клинические и

гистопатологические характеристики туберкулеза аналогичны таковым у лиц, не

инфицированных ВИЧ с наличием гранулемы с (или без) центрального казеозного

некроза. Тем не менее, по мере прогрессирования иммуносуппрессии, гранулема

либо не формируется достаточно хорошо, либо вовсе отсутствует. Вместо этого в

мягких тканях часто наблюдается большое количество туберкулезных бацилл и

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

формирование туберкулезных абсцессов

С другой стороны Mycobacteriumtuberculosis индуцирует прогрессирование

иммуносуппрессии ВИЧ, по крайней мере, за счет двух механизмов (6). Вопервых, Mycobacteriumtuberculosis индуцирует репликацию клеток ВИЧ в

моноцитах и в недавно инфицированных первичных макрофагах (7, 8). Этот

феномен связан с действием противовоспалительных цитокинов, таких как

TNFa, которые индуцируются Mycobacteriumtuberculosis в мононуклеарных

клетках (7). TNFa ускоряет репликацию ВИЧ за счет ядерного фактора каппа

В (NFkB) и киназы р38 МАР. Данный процесс может ускоряться в результате

наличия высокой концентрации неингибиторныххемокиновb (МСР1) и низких

уровней ингибиторных хемокиновb( MIP-1 альфа, MIP –1 бета и RANTES) в

том месте, где возникла микобактериальная инфекция. Это может объяснить,

почему репликация ВИЧ -1 чаще встречается в тех местах, где присутствует

Mycobacteriumtuberculosis вне зависимости от системной активности ВИЧ (9).

Во-вторыхMycobacteriumtuberculosis активирует транскрипционно — латентный

ВИЧ в альвеолярных макрофагах или в моноцитах, которые подошли к месту

туберкулезной инфекции (6). Клинический эффект микобактерии туберкулеза

на репликацию ВИЧ был подтвержден в когорте пациентов, чья вирусная

нагрузка в момент постановки диагноза туберкулеза увеличивалась в

среднем в 2.5 раза

8. Клинические проявления

Туберкулез- одна из главных

оппортунистических инфекции у ВИЧинфицированных больных.

ВИЧ-инфекция является самым серьезным из числа когда-либо выявленных

отдельных факторов риска в отношении развития туберкулеза (ТБ). По оценочным

данным, одна треть из 40 миллионов людей, живущих с ВИЧ во всем мире, также

заражены и туберкулезом. В течение отдельно взятого года для человека, живущего с

ВИЧ-инфекцией, вероятность заболеть туберкулезом в 50 раз выше, чем у ВИЧотрицательного индивидуума. Более того, при отсутствии надлежащего лечения,

приблизительно 90% ВИЧ-инфицированных людей погибают в течение нескольких

месяцев после заражения туберкулезом.

В Республике Казахстан туберкулез диагностируется в среднем у 45,8% пациентов,

находящихся в симптомных стадиях ВИЧ- инфекции и составляет 36% в структуре

причин смерти ВИЧ- инфицированных лиц.

• Туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех

• первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных

больных;

• одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

• развитие туберкулезного процесса на фоне развития

иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

• Источником ВИЧ-инфекции является инфицированный

больной на всех стадиях заболевания.Основные

биологические жидкости: кровь, сперма, грудное молоко,

влагалищный и цервикальный секрет

• Особенности клиники СПИДа у больных туберкулезом легких

заключается в необычно злокачественном, клинически тяжелом течении

болезни, с молниеносным прогрессированием процесса в легких,

тенденцией к генерализации в другие органы и летальным исходом

(через 4-6, реже 9-12 месяцев). При этом противотуберкулезное лечение,

как правило, неэффективно. Примерно в половине всех случаев

туберкулез опережает другие проявления СПИДа в среднем на 2 года.

— на ранних стадиях туберкулеза легких очаговая форма может протекать бессимптомно, либо

течение типичное; выявляют при профилактических R-гр (инфильтраты в нижних долях, каверн

нет, фиброз не образуется);

— медленное прогрессирование болезни и медленное нарастание симптомов (недели, месяцы);

— первыми симптомами являются слабость, потеря массы тела, потливость по ночам,

незначительный кашель (преимущественно сухой);

— симптомы нарастают: появляется субфебрильная температура, усиливается кашель;

— по мере прогрессирования болезни симптомы усиливаются: фебрильная температура,

длительный кашель с мокротой, может быть кровохарканье;

— в некоторых случаях болезнь может начаться «остро» с фебрильной температуры, кашля с

мокротой, кровохарканья. В таких случаях пациенты не обращали внимания на потерю массы тела

и другие симптомы, которые не были сильно выраженными, не измеряли температуру;

— в мокроте обнаруживают МБТ;

— чаще развивается вторичный туберкулез легких и внелегочная форма в виде экссудативного

плеврита.

-атипичное течение;

-туберкулез развивается быстро (дни, недели), симптомы развиваются остро с повышения

температуры тела до фебрильных цифр;

-интоксикационный синдром превышает бронхо-легочный;

-фебрильная температура постоянная или интермитирующая;

-значительное снижение массы тела, диарея;

-увеличение лимфоузлов (шейных,подмышечных, паховых, плотные, бугристые);

-характерно развитие анемии;

-инфильтраты в нижних долях, каверн нет, фиброз не образуется, развивается атипичная

гранулема, типичные морфологические признаки туберкулеза отсутствуют;

— МБТ обнаруживают в поражённых органах, при посеве крови, в мокроте – редко;

-развивается первичный туберкулез: внутригрудных лимфоузлов, перикардит, ЦНС,

диссеменированный;

— развивается вторичный туберкулез легких, внелегочная форма – перикардит, поражение

кишечника, периферических лимфоузлов, диссеминированный туберкулез, туберкулезные абсцессы

шеи, грудных мышц, в забрюшинном пространстве.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении

легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной

локализации, часто процесс склонен к диссеминации (милиарный

туберкулез).

• Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические

узлы и менингиальные оболочки, а также плевра.

• При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4 лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм3, что

свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его

исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие

и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и

менингит.

Диагностика туберкулеза у ВИЧинфицированных лиц осуществляется на

основании стандартных методов обязательного

изучения жалоб и анамнеза пациента;

объективного обследования;

анализов крови и мочи;

рентгенографии органов грудной клетки;

трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по¬сева на питательные

среды;

оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;

ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов

• БЦЖ вакцинация

• Химиопрофилактика.

Клинические

проявления

туберкулеза на

Клинические

проявления туберкулеза

— на раннихстадияхтуберкулеза

легких очаговая форма может

протекать бессимптомно, либо

течение типичное; выявляют

при профилактических R-гр

(инфильтраты в нижних долях,

каверн нет, фиброз не

образуется);

— в некоторых случаях болезнь

может начаться «остро» с

фебрильной температуры,

кашля с мокротой,

кровохарканья.

— в мокроте обнаруживают

МБТ;

медленноепрогрессированиеб

олезни и

медленноенарастаниесимптом

ов (недели, месяцы);

— по мере прогрессирования

болезни симптомы

усиливаются: фебрильная

температура, длительный

кашель с мокротой, может

быть кровохарканье;

— чаще развивается вторичный

туберкулез легких и

внелегочная форма в виде

экссудативного плеврита.

— первыми симптомами

являются слабость, потеря

массы тела, потливость по

ночам, незначительный

кашель (преимущественно

сухой);

появляется субфебрильная

температура, усиливается

кашель;

Клинические проявления туберкулеза на

-туберкулез развивается

быстро (дни, недели),

симптомы развиваются

остро с повышения

температуры тела до

фебрильных цифр;

-инфильтраты в нижних

долях, каверн нет,

фиброз не образуется,

развивается атипичная

гранулема, типичные

морфологические

признаки туберкулеза

отсутствуют;

-характерно развитие

анемии;

-интоксикационный

синдром превышает

бронхо-легочный;

-увеличение лимфоузлов

(шейных,подмышечных,

паховых, плотные,

бугристые);

-фебрильная температура

постоянная или

интермитирующая;

-значительное снижение

массы тела, диарея;

— МБТ обнаруживают в

поражённых органах, при

посеве крови, в мокроте –

редко;

-развивается первичный

внутригрудных

лимфоузлов, перикардит,

ЦНС,

— развивается вторичный

туберкулез легких,

внелегочная форма –

перикардит, поражение

кишечника,

периферических

лимфоузлов,

диссеминированный

туберкулез,

туберкулезные абсцессы

шеи, грудных мышц, в

забрюшинном

пространстве.

Схема начального лечения туберкулёза у

больных ВИЧ-инфекцией.

Клиническая ситуация

Пока

результатов

анализа

чувствительность к препаратам

Рекомендуемая схема

на Изониазид 300мг/сут

Рифампицин 600мг/сут

Пиразинамид 20-30 мг/кг/сут*

подозрении

устойчивость

лекарственную Изониазид 300мг/сут

Этамбутол 15-25 мг/кг в сутки

Пиразинамид 20-30 мг/кг в сутки

Схему подбирают с

результатами анализа

При лекарственной устойчивости

воответствии

Изониазид 300мг/сут

Пиразинамид 20-30 мг/кг/сут по крайней

ере два других препарата, к которым есть

чувствительность

Клиническая ситуация

Микобактерии чувствительны к стандартной

терапии

Рекомендуемое лечение

После начальной терапии в течение 2 мес

продолжать

изониазид

(300мг/сут),

рифампицин (600мг/сут), в течение 7 мес (или

более

после

прекращения

бактериовыделения)

Подобрать

режим

соответствии

результатами анализов. Длительность терапии

зависит

клинико-рентгенологических

данных

сроков

прекращения

бактериовыделения

При устойчивости или непереносимости Рифампицин (600 мг/сут), этамбутол

изониазида

(15-25 мг/кг в сутки) в течение 18 или 12 мес

после

прекращения

бактериовыделения.

Рекомендуется также пиразинамид (20-30 мг/кг

в сутки*)

При непереносимости рифампицина

Изониазид (300 мг/сут), пиразинамид (20-30

мг/кг в сутки), этамбутол (15-25 мг/кг в сутки)

в течение 18 или 12 мес после прекращения

бактериовыделения

1. Стадия инкубации.

A. Бессимптомная.

Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний.

B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний (подразделяется на А,Б,В)

5. Терминальная (СПИД).

Клинические проявления туберкулёза у больных ВИЧинфекцией

Течение туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией зависит от

длительности ВИЧ-инфекции и определяется степенью утраты

иммунного ответа.

В период субклинической стадии ВИЧ-инфекция практически не

оказывает влияния на течение туберкулёза. У таких больных туберкулёз

нередко выявляется активно при плановом флюорографическом

обследовании еще до клинической манифестации. Специфический

процесс чаще ограничен поражением легких с излюбленной

локализацией в сегментах S1, S2, S6 и характерной рентгенологической

семиотикой: инфильтрацией из сливающихся очаговых теней с

формированием полостей распада. Из клинических форм наиболее

часто встречаются инфильтративный и подострый диссеминированный

туберкулёз.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В) по мере

прогрессирования иммунодефицита туберкулёз параллельно

степени угнетения клеточного иммунитета приобретает черты

первичного, со склонностью к поражению лимфоидной ткани,

серозных оболочек и лимфогематогенной диссеминации.

9. Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

— туберкулез ускоряет прогрессирование ВИЧ

(увеличивается репликация вируса, сокращается

выживание);

— атипизм туберкулеза усиливается по мере снижения

иммунитета;

— туберкулез может присоединяться на любой стадии

ВИЧ-инфекции или развиваться из латентной

туберкулезной инфекции;

— часто встречается милиарный процесс, МБТ могут

быть выделены при культивировании крови;

— часто отмечается поражение лимфатических узлов.

Основные принципы лечения

— лечение туберкулеза проводится стандартными схемами;

— режимы и принципы лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных, не требующих АРТ,

такие же как и для ВИЧ-негативных пациентов;

— лечение предпочтительно проводить под прямым наблюдением за приемом

противотуберкулезных препаратов (ДОТ);

— лечение новых случаев проводят противотуберкулезными препаратами 1-го ряда;

— основной курс лечения состоит из интенсивной фазы (2 месяца) и поддерживающей

фазы (4 месяца);

— через 2 месяца интенсивной фазы проводится оценка эффективности

противотуберкулезного лечения;

— основной курс химиотерапии может быть пролонгирован, если нет достаточных

доказательств эффективности лечения: больной продолжает выделять МБТ или

проявляются клинические симптомы заболевания;

— противотуберкулезное лечение сочетают с АРТ при наличии показаний к ее

назначению, однако и в этих случаях первым назначается противотуберкулезное

лечение, а АРТ начинают через 2 недели противотуберкулезного лечения, при

достижении хорошей переносимости противотуберкулезных препаратов (обычно через 2

недели – 2 месяца);

— лечение проводят с учетом лекарственных взаимодействий рифампицина и суммации

побочных эффектов противотуберкулезных и антиретровирусных препаратов.

пациентов, завершивших противотуберкулезное

лечение, наблюдаются одинаковые результаты

химиотерапии

плане

клинических,

рентгенологических

микробиологических

изменений, за исключением того, что среднее

увеличение массы тела было меньше у ВИЧположительных

больных.

Показатели

летальности

время

после

противотуберкулезной

терапии,

также

показатель рецидивов ТБ значительно выше у

ВИЧ-инфицированных пациентов.

Все впервые выявленные больные ВИЧ-инфекцией(взрослые и дети) должны быть

обследованы на предмет исключения активного туберкулеза и латентной

1. отбор лиц с клинико-рентгенологическими признаками подозрительными на

• активно (при проведении планового флюорографического обследования у

взрослых и массовой туберкулинодиагностики у детей).

• активный скрининг четырех клинических симптомов: кашель; лихорадка; ночная

потливость и потеря массы тела.

• при обращении за медицинской помощью в учреждения первичной медикосанитарной помощи (ПМСП).

• 3-х кратное исследование мокроты на наличие кислотоустойчивых микобактерий

(КУМ).

• Обзорная рентгенография органов грудной клетки.

• Общий анализ крови.

• При подозрении на внелегочную локализацию исследование любого

диагностического материала на наличие кислотоустойчивых микобактерий.

3. Обследование в учреждениях противотуберкулезной службы

(ПТС).

• Лучевое рентгенологическое обследование.

• Томографическое обследование

• УЗИ органов брюшной полости.

• Микроскопия и посев мокроты на твердые или жидкие

питательные среды для выявления микобактерий, ПЦРдиагностика с возможностью определения лекарственной

чувствительности.

• Микроскопия и посев любой диагностической жидкости

(ликвор, экссудат, отделяемое из свища, асцитическая

жидкость, моча, и др.)

• Исследование количества CD4 лимфоцитов и РНК ВИЧ

(вирусной нагрузки ВИЧ) в крови в начале

противотуберкулезной терапии.

Диагностика (туберкулодиагностика) — метод

инфицированности микобактериями туберкулеза, а также

реактивности инфицированных или вакцинированных людей,

основанный на применении туберкулиновых проб.

Используется проба Манту — внутрикожное введение 0.1 мл (2

ТЕ) туберкулина.

Проба Манту более безопасна, ставится на границе верхней и

средней трети предплечья. При этом разыгрывается

иммуноаллергическая реакция по типу гиперчувствительности

замедленного типа, результат которой читается через 72 часа.

выявление инфицированности ребенка

ранняя диагностика туберкулеза

Проводится

проба

один раз в год.

подбор детей

на ревакцинацию

для дифференциальной диагностики

Контингенты детей, которым проба Манту

с 2 т.е. ставится 2 раза в год в условиях общей

не привитым вакциной БЦЖ в период

новорожденности, пробу Манту ставят 2 раза в

год, начиная с 6-месячного возраста, вплоть до

вакцинации;

больным сахарным диабетом, язвенной болезнью,

болезнями крови, системными заболеваниями,

ВИЧ-инфицированным, длительно (более 1 мес.)

получающим гормональную терапию;

страдающим хроническими неспецифическими

заболеваниями (пневмонией, бронхитом, тонзиллитом), субфебрилитетом неясной этиологии.

Детям и подросткам из социальных групп

«риска», включая мигрантов и беженцев, а также

в приютах, приемниках — распределителях и т.д.

• При отсутствии медицинской документации проба

Манту с 2 ТЕ проводится при поступлении под

наблюдение и далее 2 раза в год в течение 2 –х лет

с последующим переводом на ежегодную

туберкулинодиагностику;

• При наличии документов пробу Манту с 2 ТЕ

проводят, если после предыдущей и прошло более

6 месяцев, с последующей постановкой 1 раз в год

Противопоказания для проведения

кожные заболевания, острые и хронические

инфекционные и соматические заболевания

(в том числе эпилепсия) в период обострения;

аллергические состояния, ревматизм в острой

и подострой фазах, бронхиальная астма,

идиосинкразии с выраженными кожными

проявлениями в период обострения.

Не допускается проведение пробы Манту

в коллективах, где имеется карантин

по детским инфекциям.

Усиливают пробу Манту

1. Гипертиреоз

2. Паразитарные заболевания

3. Тонзиллит

4. Холецистит

5. Аллергические реакции и

аллергические заболевания

6. Лечение белковыми

препаратами (кровь, плазма,

сыворотка Филатова и пр.)

7. Лечение тиреоидином

8. Продукты, содержащие

красители, эмульгаторы,

консерванты.

9. Морепродукты.

10. Прививки.

Ослабляют пробу Манту

1. Снижение функции щитовидной

железы

2. Лечение гормональными

препаратами

3. Менструация

4. Беременность

5. Лихорадочные состояния

6. Детские инфекции ( скарлатина,

коклюш, корь, ветряная оспа)

7. Цитостатическая и лучевая

терапии

8. Заболевания крови

9. Онкологические

10. ОРВИ

Виды реакций на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л

абвг —

гиперергическая (инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков);

положительная (инфильтрат диаметром 5 мм и более);

сомнительная (инфильтрат диаметром 2 — 4 мм);

отрицательная (след от укола)

1. Вираж туб. проб

БЦЖ руб. 5 мм

р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — отр.

2 г. — отр.

3 г. — 5 мм

р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — 12 мм

2 г. — 8 мм

3 г. — 6 мм

4 г. — 12 мм

2. Гиперпробу

Пр. Манту

с 2 т.е.

17 мм и более для

детей и подростков

21 мм и более для

взрослых

везикулонекротические

реакции (везикула,

пустула, некроз),

лимфангиит,

лимфаденит

3. Нарастание

чувствительности

у инфицированных

БЦЖ — руб. 5 мм

р. Манту с 2 т.е.

1 г. — отр.

1 г. — 8 мм

2 г. — отр.

2 г. — 10 мм

3 г. — отр.

3 г. — 12 мм

4 г. — отр.

5 г. — 7 мм

6 г. — 12мм

4. Стойко

сохраняющуюся

чувствительность БЦЖ руб.

5 мм и р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — 12 мм

2 г. — 12 мм

3 г. — 12 мм

4 г. — 12 мм

больных;

среды;

19. АРВТ у больных с ко-инфекцией

иммунного ответа.

туберкулёз.

замечены при снижении содержания лимфоцитов СD4 {amp}lt; 200

мкл–1. Клиническая картина туберкулёза в этот период теряет

типичность проявлений, процесс характеризуется

злокачественностью и быстро прогрессирующим течением. В

структуре клинических форм начинают преобладать туберкулёз

внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным

компонентом, диссеминированные милиарные процессы,

поражение плевры, туберкулёзный сепсис. Особенностью

клинического течения туберкулёза на поздних стадиях ВИЧинфекции является выраженный изнуряющий

интоксикационный синдром с лихорадочными реакциями до

фебрильных цифр.

При развитии глубокого иммунодефицита (CD4 {amp}lt; 100 мкл–

1) течение туберкулёзной инфекции часто (до 40 % случаев)

сопровождается развитием других вторичных СПИДиндикаторных заболеваний(пневмоцистная пневмония,

ЦМВ-инфекция, токсоплазмоз, системный кандидоз,

церебральная лимфома и др.).

(КУМ).

(ПТС).

чувствительности.

Лечение пациентов с

туберкулезом и ВИЧинфекцией.

аспекты, имеющие принципиальное значение для успешного ведения этой сложной

• совместное ведение больного фтизиатром и инфекционистом;

• своевременное назначение АРВТ (назначение определяется количеством

CD4 лимфоцитов на момент развития туберкулёза)

• по показаниям проведение профилактики других вторичных заболеваний в период

лечения туберкулёза;

• своевременная диагностика и адекватная терапия других, вторичных заболеваний.

• степень иммуносупрессии у больного;

• взаимодействие медикаментов, которые принимает больной, как антиретровирусных,

так и противотуберкулёзных препаратов;

• вероятность возникновения, выявление и коррекцию нежелательных явлений;

• вероятность возникновения воспалительного синдрома восстановления иммунитета.

должна быть начата в максимально ранние сроки после

установления диагноза. Выбор режима основывается на

данных анамнеза и спектра лекарственной устойчивости

лечился ли ранее пациент от туберкулеза (регистрационная

группа), результаты ТЛЧ в предыдущих случаях лечения,

исходы предыдущего лечения, контакт с больным

туберкулезом.

1.ОКЛ при ЛЧ ТБ – 9 месяцев ;

2.Из препаратов группы рифампицинов предпочтение

отдать рифабутину ;

3.При АРВТ не рекомендовано использовать

кларитромицинм для лечения ШЛУ ТБ (выраженные

лекарственные взаимодействия с рядом АРВП);

4.При АРВТ с осторожностью применять бедаквилин (не

изучены лекарственные взаимодействия с АРВП)

Количество

CD4

лимфоцитов

Рекомендации

Менее 100

клеток/мкл

Начинают лечение туберкулеза. Если пациент его хорошо переносит, как

можно раньше (в течение 2—3 нед.) присоединяют АРВТ

От 100 до 350

клеток/мкл

Начинают лечение туберкулеза. АРВТ присоединяют как можно раньше (в

течение первых 2 мес.). При наличии нежелательных реакций на

противотуберкулезные препараты, существенных лекарственных

взаимодействий между АРВП и ПТП, низкой приверженности пациента к

лечению АРВТ присоединяют после окончания интенсивной фазы терапии

туберкулеза. При снижении количества CD4 -лимфоцитов до значений {amp}lt; 100

клеток/мкл в процессе лечения туберкулеза АРВТ назначают

незамедлительно

Более 350

клеток/мкл

Начинают лечение туберкулеза, одновременно проводят контроль количества

CD4 -клеток. АРВТ назначают вместе с ПТП, если на фоне лечения

туберкулеза количество CD4 -клеток становится {amp}lt; 350 клеток/мкл. После

завершения терапии туберкулеза АРВТ рекомендуется всем больным ВИЧинфекцией (даже при количестве CD4 лимфоцитов {amp}gt; 500 клеток/мкл) с

целью профилактики рецидива туберкулеза.

зидовудин ламивудин, или эмтрицитабин (в

стандартных дозах)

2. Неадекватные режимы ПТТ и АРВТ

3. Низкая приверженность к лечению: отказ от лечения или

систематические нарушения режима

4. Значительная доля больных ВИЧ/ТБ в России кратковременно

принимали АРВТ до развития туберкулеза и прервали ее. Такие

пациенты имеют высокий риск резистентности ВИЧ

5. Исходно низкое количество CD4-лимфоцитов. Как следствие,

длительный «уязвимый период» для присоединения других

вторичных заболеваний.

• рентгенологическое обследование проводить в период интенсивной

фазы лечения 1 раз в 2 месяца, в фазу продолжения 1 раз в 3 месяца.

• У больных с туберкулезом органов дыхания, получающих лечение по

I, II, III режиму лечения исследование мокроты проводить в

интенсивную фазу – ежемесячно, в фазу продолжения 1 раз в 2

месяца.

IV и V ТБ/ВИЧ режиму лечения исследование мокроты проводить в

интенсивную фазу ежемесячно до получения отрицательных

результатов посевов в течение 4-х последовательных месяцев, в фазу

продолжения 1 раз в 2 месяца.

• при начале АРВТ исследование количества CD4 лимфоцитов и

вирусной нагрузки ВИЧ в крови проводить через месяц лечения, в

дальнейшем 1 раз в 3 месяца.

назначение АРВТ до развития выраженного

иммунодефицита и вторичных заболеваний

• Превентивное лечение латентной туберкулезной инфекции

противотуберкулезными препаратами (химиопрофилактика)

• Неспецифическая профилактика туберкулеза (работа в очаге)

• Уменьшение резервуара туберкулезной инфекции за счет

ранней и быстрой диагностики и эффективного лечения

больных туберкулезом

больных является снижение риска развития туберкулёза в

результате заражения (первичного или повторного) и / или

реактивации латентной туберкулёзной инфекции.

Рекомендованные режимы химиопрофилактики

1. Изониазид (5 мг / кг) пиридоксин (25 мг) пиразинамид (25 —

30 мг / кг) или этамбутол (20 — 25 мг / кг) в течение 3 месяцев,

затем изониазид (5 мг / кг) пиридоксин(25 мг) в течение 3

месяцев. Курс профилактики длится не менее 6 месяцев.

2. Изониазид (5 мг / кг) пиридоксин (25 мг) не менее 6 месяцев.

Синдром восстановления иммунной системы (ВСВИС), ассоциированный

с туберкулезом – развитие или прогрессирование туберкулеза в первые три

месяца начала АРВТ (чаще в первый месяц), в основе которых лежит

восстановление активного иммунного ответа на существовавшую до

начала АРВТ скрытую инфекцию.

• низкий уровень CD4-лимфоцитов;

• высокая вирусная нагрузка ВИЧ в крови в начале антиретровирусной

терапии;

• раннее начало АРВТ относительно противотуберкулезного лечения.

КЛИНИКА: высокая температура, одышка, увеличение и

воспаление периферических лимфатических узлов,

внутригрудная и/или мезентериальная лимфаденопатия.

Рентгенологически выявляется отрицательная динамика в

виде появления диссеминации, увеличения внутригрудных

лимфатических узлов, появления плеврального выпота и др.

В случае развития ВСВИС необходимо непрерывное

продолжение как противотуберкулезной так и

антиретровирусной терапии. В случае тяжелых симптомов

может потребоваться дополнительная

— при умеренно-выраженном воспалительном компоненте

назначаются нестероидные противовоспалительные

препараты.

— при выраженном воспалительном компоненте назначаются

глюкокортикостероиды коротким курсом (0,5 мг/кг

преднизолона в течение 10-14 дней).

больных;

1. Редко поражаются верхние доли

2. Часто поражаются нижние доли

3. Редко формируются полостные образования, каверны, ателектазы

4 Инфильтраты в легких имеют пневмониеподобный вид

5.Часто увеличены внутригрудные лимфатические узлы (прикорневая

аденопатия, паратрахеальная, медиастинальная лимфоаденопатия)

6.Часто наблюдают милиарную диссеминацию, развитие диффузных

интерстициально-инфильтративных изменений в нижних отделах

7.Часто развивается тяжелый плеврит с выпотом.

среды;

• Лечение новых случаев легочного туберкулеза у ВИЧ- инфицированных

больных осуществляется в режиме I категории,независимо от

распрастноненности и наличия бактериовыделения

• Лечение повторных случаев осуществляется в режиме II категории

1.Противотуберкулезную терапию начинают как только диагностирована активная форма ТБ.

2. Лечение туберкулеза у ВИЧ- ифицированных является приоритетным.

3. Предпочтительно не начинать лечение ВИЧ и туберкулеза одновременно и, если возможно

снизить риск развития синдрома иммунной реконституции;

пациенту привыкнуть к приему препаратов (когда, какие и для лечения какого

заболевания);

повысить уровень приверженности лечению;

избежать или уменьшить взаимодействия АРВ и противотуберкулезных препаратов;

избежать наслоения побочных эффектов.

4. АРТ лечение уменьшает летальность больных с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ.

5.Противотуберкулезное лечение сочетают с АРТ при наличии показаний к ее назначению.

6. Лечение проводят с учетом лекарственных взаимодействий рифампицина и суммации

При выявлении лекарственной устойчивости МБТ проводят коррекцию химиотерапии

и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к

которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако

комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны

быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение

бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клиникорентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения

продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изониазидом и

этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения

бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой

эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза,

вызванного множественно-устойчивыми штаммами МБТ, химиотерапию проводят в

течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение

таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

• БЦЖ вакцинация

Дети с виражом нуждаются в специфической терапии одним

противотуберкулезным препаратом (тубазид, фтивазид) в

течение 3 -х мес. В течение года ребенок наблюдается

фтизиатром по 4-ой группе диспансерного учета. Если по

21. Синдром реконституции иммунной системы

терапии;

препараты.

СРИС представляет собой парадоксальную клиническую реакцию,возникающая у ВИЧинфицированных лиц с сопуствующими оппортунистическими инфекциями в ответ на начало

АРТ.Развивается у трети больных и появляется временным усилением симптомов

оппортунистических инфекций.

Клиника варирует от незначительной интоксикации до высокой лихорадки , периферическая

лимфааденопатия, выражееное нарастание инфильтративных изменений в легких и т.д.

Для профилактики следует начать АРТ не ранее чем 2-8 недель после начало ПТТ

При тяжелом течении СРИС рекомендуется прием преднизалона в дозе 1 мг на кг веса в течении 1-2

недель с последующей ступенчатой его отменой

ВИЧ – инфекция

ВИЧ-инфекция — это заболевание, вызываемое

вирусом иммунодефицита человека, с

преимущественным поражением иммунной системы

организма и полиморфной клинической картиной,

связанной с развитием вторичных инфекционных и

опухолевых процессов, приводящих к гибели

больного.

Этиология и патогенез. Вирус иммунодефицита

человека (ВИЧ)— РНК-содержащий вирус, относящийся

к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов,

вызывающих медленные инфекции. В настоящее время

известно несколько типов ВИЧ. Наиболее часто

заболевания у людей вызывают ВИЧ-1 и ВИЧ-2;

последний встречается преимущественно в Западной

Африке. Как все ретровирусы, ВИЧ характеризуется

высокой изменчивостью.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Он инактивируется

при нагревании до 56 °С в течение 30 мин, при

кипячении — в течение 1-5 мин, быстро погибает

при изменении рН среды, под воздействием

дезинфицирующих средств в концентрациях, обычно

используемых в клинической практике. Вирус

относительно устойчив к ионизирующей радиации,

УФ-облучению и замораживанию (выдерживает

снижение температуры до —70 °С).

Эпидемиология. Источником инфекции является

больной

человек

бессимптомный

вирусоноситель. ВИЧ обнаружен в крови, сперме,

слюне, грудном молоке, слезной жидкости,

вагинальном и цервикальном секретах больных и

вирусоносителей, биоптатах различных тканей и

цереброспинальной жидкости.

половой, парентеральный, трансплацентарный и от матери к

ребенку при грудном вскармливании. Наибольшую

эпидемиологическую опасность представляют кровь и

сперма, содержащие достаточную для заражения дозу

вируса.

Вирус не распространяется кровососущими насекомыми,

не передается через слюну, пот, при бытовом контакте,

воздушно-капельным путем.

От инфицированной матери к ребенку ВИЧ передается до

(антенатально), во время (интранатально) и после

(постнатально)

родов.

Вероятность

заражения

новорожденного составляет 25—50 %. Следует отметить, что

во время кормления грудью не только инфицированная мать

может заразить ребенка, но и инфицированный ребенок

становится источником инфекции для здоровой матери.

Среди инфицированных до 50 % детей получают

ВИЧ при парентеральных вмешательствах

(инъекции, гемотрансфузии, медицинские

манипуляции с нарушением целостности кожи и

слизистых оболочек, донорские ткани и органы).

Патогенез инфекции При попадании ВИЧ в организм прежде

всего поражается клеточное звено иммунитета, главным образом Тлимфоциты-хелперы (CD4 клетки). При ВИЧ-инфекции, помимо

снижения количества CD4 клеток, существенно нарушаются их

функциональное состояние, способность адекватно участвовать в

иммунном ответе. Поражаются и другие иммунокомпетентные

клетки-макрофаги, моноциты, естественные киллеры.

Одновременно нарушается функция В-лимфоцитов. В крови

повышается общее содержание иммуноглобулинов, циркулирующих

иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что

ведет к еще большему снижению числа СD4-клеток. .

В результате поражения многих звеньев иммунной системы

человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед

возбудителями различных инфекций, прежде всего перед условнопатогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые

не представляют угрозы для практически здорового человека

Наряду с поражением иммунной системы ВИЧ

оказывает

патологическое

воздействие

центральную нервную систему, обусловленное

репликацией (размножением) вируса в нервных и

глиальных клетках. Неврологические расстройства

могут иметь место в отсутствие нарушений

иммунитета, могут предшествовать ему. У части

больных

отмечаются

функциональные

морфологические изменения спинного мозга и

периферической нервной системы.

Клиническая

картина

ВИЧ-инфекции

детей

характеризуется значительным полиморфизмом и зависит от

путей попадания инфекции в организм ребенка.

На трансплацентарное заражение ВИЧ у новорожденных

могут указывать преждевременные роды, низкая масса тела,

микроцефалия. Для внутриутробной ВИЧ-инфекции типичны

недоношенность, дистрофия, черепно-лицевой дисморфизм

(микроцефалия, широкий выступающий лоб, западающая спинка

носа, «выпирающий» желобок верхней губы), умеренно

выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые

склеры, задержка роста, отставание в психомоторном развитии.

При инфицировании в родах первые признаки заболевания

появляются в 6-9 мес и быстро прогрессируют. Этим детям

свойственны следующие симптомы: лихорадка, задержка

умственного развития, двигательные нарушения, судороги,

дистрофия, лимфаденопатия, увеличение слюнных желез

интерстициальная пневмония с развитием дыхательной

недостаточности, рецидивирующая диарея. Дети умирают на 13-м

году

жизни

следствие

генерализованных

При парентеральном или ином пути заражения удается

выделить 4 стадии болезни. Все они охарактеризованы в

I стадия -инкубационная,

II — первичных проявлений,

III — вторичных проявлений,

IV — терминальная или собственно СПИД.

Стадия

Клинические проявления

фаза А

фаза В

фаза С

отсутствуют

Острая инфекция

(мононуклеозоподобный

синдром)

Бессимптомная (латентная)

Персистирующая

генерализованная

лимфоаденопатия

Дефицит массы тела до 10

% от исходной,

поверхностные

поражения кожи и

слизистых оболочек

грибковой,

бактериальной или

вирусной этиологии

Дефицит массы тела более 10 %,

рецидивирующие или стойкие

поражения кожи и слизистых

оболочек или внутренних органов

(без диссеминации)грибковой,

бактериальной или вирусной

этиологии, беспричинная диарея и

(или) лихорадка

продолжительностью свыше 1

мес, рецидивирующий

опоясывающий лишай,

локализованная саркома Капоши

Кахексия,генерализованные

инфекции различной

этиологии,

диссеминированная саркома

Капоши, внелегочный

туберкулез, атипичный

микобактериоз,

пневмоцистная пневмония,

кандидоз пищевода,

поражения ЦНС различной

этиологии

Оппортунистические инфекции, опухоли в терминальной стадии

У детей ВИЧ-инфекция имеет некоторые особенности.

Латентный период болезни обычно короче, чем у взрослых.

Стадия СПИДа возникает раньше. Начало чаще, чем у взрослых,

острое

повышения

температуры

тела,

увеличения

лимфатических узлов и селезенки. Дети быстрее худеют и

слабеют. Очень часто выражены зуд кожи, пятнисто-папулезные и

геморрагические высыпания

(последние

обусловлены

тромбоцитопенией). Опухоли, в том числе саркома Калоши,

возникают редко.

Диагностика. У детей ВИЧ-инфекцию диагностируют на

основании клинико эпидемиологических и лабораторных данных.

Большое значение имеет выявление групп риска.

{amp}gt;

лихорадка длительностью более 1 мес; диарея,

продолжающаяся более 1 мес;

{amp}gt;

необъяснимое снижение массы тела на 10 % и более;

{amp}gt;

затяжные, рецидивирующие пневмонии, не поддающиеся

стандартной терапии;

{amp}gt;

затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные,

паразитарные болези, сепсис;

{amp}gt;

лимфаденопатия, персистирующая свыше 1 мес;

{amp}gt;

подострый энцефалит, прогрессирующее слабоумие;

{amp}gt;

СПИД-индикаторные болезни — пневмоцистная

пневмония, саркома Калоши

Обязательному обследованию подлежат дети, находящиеся

на гемодиализе, с гемофилией, первичными и вторичными

иммунодефицитами, а также рожденные наркоманами

проститутками и бисексуалами.

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является

обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. У подавляющего

большинства инфицированных эти антитела появляются в течение первых 3

мес после заражения, реже через 6 мес и позже. Метод ИФА является

скрининговым. В случае положительного результата анализ в лабораторни

проводят еще раз с той же сывороткой. Для подтверждения специфичности

результата ИФА. используют метод иммунного блотинга, позволяющего

установить наличие антител к белкам ВИЧ. Следует помнить, что у грудных

детей результаты ИФА могут быть положительными из-за присутствия

материнских антител к ВИЧ, исчезающих к возрасту 15 мес.

С лелью более ранней диагностики ВИЧ-инфекции используют ПЦР.

Помимо спелифических методов диагностики, используют

общий анализ крови определение уровней иммуноглобулинов

и активности печеночных ферментов, рентгенография грудной

клетки.

Установить

стадию

инфекции

позволяют

иммунологические методы определение общего числа

лимфоцитов, Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8) и

соотношение CD4/CD8 (у здоровых людей составляет 1,8—

2,2). Уменьшение количества СD4-клеток до 500 в 1 мл

свидетельствует о развившейся иммуносупрессии.

Лечение ВИЧ-инфекции пока остается нерешенной

проблемой. Однако уже разработан схемы лечения,

позволяющие задержать развитие заболевания. Базисная

этиотропная тераш ВИЧ-инфекции заключается в назначении

препаратов с целью подавления размножения вирус (азидотимидин, дидеоксиинозин, дидеоксицитидин, индинавир,

ламивудин, нелвинавир и др.) в химиопрофилактике

вторичных заболеваний (при пневмоцистных пневмониях

назначай бисептол, септрим, дапсон, при герпесвирусных —

ацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др. при грибковых —

низорал, дифлюкан и др., при туберкулезе — рифампицин,

изониазид, при бактериальных инфекциях — комплексную

антибактериальную терапию).

У тяжелобольных СПИДом проводят также обычную

посиндромную симптоматическу терапию.

Вич вызывает прогрессирующее

2. Введение

Туберкулез является оппортунистической инфекций у

пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита

человека (ВИЧ). У лиц, инфицированных только

Mycobacteriumtuberculosis, риск развития туберкулеза

составляет примерно 10% на протяжении всей их жизни (1). В

противоположность этому, у пациентов, инфицированных ВИЧ

и Mycobacteriumtuberculosis, риск развития туберкулеза

составляет 10% в год (2). Это объясняется синергическими

взаимодействиями туберкулеза и ВИЧ. ВИЧ индуцирует

иммуносуппрессию и в связи с этим является важным фактором

риска прогрессирования инфекции Mycobacteriumtuberculosis в

заболевание и дальнейшей смерти от туберкулеза. С другой

стороны, Mycobacteriumtuberculosis ускоряет прогрессирование

ВИЧ инфекции. В данной главе мы рассмотрим патогенез коинфицирования ВИЧ и туберкулезом, эпидемиологию и

клинические аспекты туберкулеза у пациентов,

инфицированных ВИЧ.

ВИЧ-инфекция, если ее не лечить, приводит к

усилению иммунодефицита

и к повышению

восприимчивости

отношении

инфекционных

заболеваний, в том числе и туберкулеза.

Именно

ВИЧ-инфекция

привела

эпидемии

туберкулеза во многих странах, особенно в странах

Африки и к югу от Сахары, а также к значительному

нарастанию туберкулеза в Азии и Южной Америке.

Туберкулез

популяциях

значительной

распространенностью ВИЧ-инфекции стал ведущей

причиной заболеваемости и смертности.

Поэтому программы по борьбе с туберкулезом и

ВИЧ-инфекцией взаимосвязаны.

3. ВИЧ и СПИД

Со времени первого описания СПИДа в

1981г. Исследователи обнаружили два

серотипа ВИЧ, которые вызывают СПИД.

ВИЧ-1 — серотип, который доминирует во

всем мире.

ВИЧ-2 — чаще встречается в странах

Западной Африки, Восточной Африки,

Европе, Азии, Латинской Америке.

3. Пути передачи инфекции Воздушно-капельный (94%). Механизмы передачи — аэрогенный (во время кашля, с мокротой); пылевой. Микобактерия характери

Пути передачи инфекции

Воздушно-капельный (94%).

Механизмы передачи — аэрогенный (во время кашля, с мокротой);

пылевой.

Микобактерия характеризуется морфологическим полиморфизмом от

древовидных до фильтрующихся форм. Обладает способностью

менять форму не теряя вирулентности.

Во внешней среде достаточна устойчива (к гамма-излучению).

Может длительно (до 1 года) сохраняться в окружающей среде, в

местах влажных, не подверженных солнечному излучению

разрушается при УФ — облучении, кипячении, пастеризации.

Алиментарный путь (через мясо, молоко зараженных животных) 5%

Патогенез. Из входных ворот инфекции происходит

лимфогематогенная диссеминация по всему организму,

концентрируясь в лимфатической ткани с развитием

микроспецифического воспаления — эта зона творожистого

некроза, окруженная зоной перифокальной реакции. Также

возникает реактивное воспаление и развитие имунноаллергического воспаления. Очаг творожистого некроза

подвергается

рассасыванию,

либо

инкапсуляции

последующей

кальцификацией.

Внутри

сохраняются

Mycobacterium tuberculosis и при определенных условиях

возможен их выход.

Следующий

этап

формирование

первичного

туберкулезного

комплекса,

можно

выявить

современными диагностическими методами. Исход рассасывание, инкапсуляция.

Динамика показателя первичной

инфицированности туберкулезом

детей в Красноярском крае

1,4 1,4

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

год год год год год год год год год год

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИНФИЦИРОВАННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

В ДЕТСКОМ И ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ

ПО КРАСНОЯРСКОМУ КРАЮ

ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ДЕТЕЙ ПО РОССИИ,

ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ПО КРАСНОЯРСКОМУ КРАЮ

III.

половой контакт;

через кровь (при гемотрансфузиях

зараженной крови, инъекциях

контаминированными шприцами и

иглами, при использовании

нестерильных режущих или колющих

инструментов);

от матери к ребенку.

13. Выявление туберкулеза у ВИЧ- инфицированных лиц

ВИЧ инфицирует клетки, на поверхности

которых имеется антиген CD4. Это Тхелперы субпопуляция Т-лимфоцитов,

которой принадлежит решающая роль в

клеточном иммунитете.

В последние годы было также выявлено,

что для проникновения ВИЧ в клетку

необходимы

другие

молекулы,

называемые хемокинами.

Выявление туберкулеза у ВИЧинфицированных лиц

Рентгенография органов

грудной клетки( детям,

подросткам, взрослым)

При установлении ВИЧ- положитеоьного

статуса, вдальнейшем 1 раз в год

При обращении к врачу впервые в данном году,

независимо от причин обращения, если

предыдущее рентгенологическое исследование

проводилось 1 год и более назад

Б-скопия мокроты на

КУБ (трехкратно)

При отрицательных

результатах

микроскопии мокроты

проводиться

рентгенография

грудной клетки

Обследование на

туберкулез ВИЧинфицированных

лиц, проживающих

в контакте с

легочным или

внелегочным

туберкулезом,

независимо от

наличия

бактериовыделения

При обращении к врачу с

подозрительными на туберкулез

клиническими симптомами

1.Рентгенография органов грудной клетки( если

она была сделана более 4-х месяцев) иКТ

2.При наличии кашля любой продолжительности

– трехкратная бактериоскопия мокроты на КУБ;

При отриц. – трехкратный посев на МБТ

Если есть кашель- но нет мокроты – исследуются

промывные воды бронхов

3.ОАК

4.Остальные по показаниям

ТЕ) туберкулина.

7. Естественная эволюция ВИЧ-инфекции

Естественная эволюция ВИЧинфекции

Острая ВИЧ-инфекция («первичная ВИЧинфекция»,

острый

синдром

сероконверсии»)

Бессимптомная ВИЧ-инфекция

Персистирующая

генерализованная

лимфоаденопатия (ПГЛ)

Трансформация ВИЧ-инфекции в ВИЧ

связанные заболевания и СПИД

Прогрессирующая стадия иммунодепрессии

(«полностью развившейся СПИД»)

21. ВИЧ – инфекция ВИЧ-инфекция — это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, с преимущественным поражением иммунной систе

ВИЧ – инфекция

больного.

больной

человек

бессимптомный

вируса.

(постнатально)

родов.

Вероятность

заражения

оказывает

патологическое

воздействие

больных

отмечаются

функциональные

Клиническая

картина

ВИЧ-инфекции

детей

году

жизни

следствие

генерализованных

Стадия

фаза А

фаза В

фаза С

отсутствуют

Острая инфекция

синдром)

Персистирующая

генерализованная

лимфоаденопатия

% от исходной,

поверхностные

поражения кожи и

грибковой,

бактериальной или

(или) лихорадка

этиологии,

микобактериоз,

этиологии

острое

повышения

температуры

тела,

увеличения

(последние

обусловлены

возникают редко.

{amp}gt;

{amp}gt;

{amp}gt;

{amp}gt;

{amp}gt;

{amp}gt;

{amp}gt;

клетки.

Установить

стадию

инфекции

позволяют

ВИЧ-инфекция повышает восприимчивость

организма к туберкулезной инфекции

У больных, зараженных M.tuberculosis, ВИЧинфекция является причиной прогрессирования

бессимптомной туберкулезной инфекции в

туберкулез.

ВИЧ увеличивает не только риск, но и степень

прогрессирования недавней или скрытой

инфекции M.tuberculosis в заболевание.

ТБ может проявится в любой момент во время

прогрессирования ВИЧ-инфекции. Риск

развития ТБ резко увеличивается с ухудшением

иммунного статуса.

15. Внелегочной туберкулез

У ВИЧ-инфицированных больных нередко

плеврит;

лимфоаденопатия;

перикардит;

миллиарный ТБ;

менингит;

дессиминированный ТБ ( с

микобактериемией).

1. Лекция Туберкулез и ВИЧ-инфекция у детей и подростков Доц. к.м.н. Гришкевич Н.Ю.

На ранних стадиях, когда иммунные

реакции еще не нарушены, признаки ТБ у

ВИЧ-инфицированных детей такие же, как и

у детей без ВИЧ-инфекции.

мере

прогрессирования

ослаблений реакций иммунитета чаще

развиваются диссиминированные формы

У ВИЧ-инфицированных детей нередко

встречаются

туберкулезный

менингит,

милиарный

генерализованная

лимфоаденопатия.

Туберкулез — это хроническое заболевание, характеризуется

системностью поражения, развитием тяжелых осложнений и

высокой летальностью и т.д.

Туберкулез

вызывается

микобактериями

туберкулеза, характеризуется различным течением и

исходом, определяемой в значительной степени

состоянием макроорганизма и окружающей среды.

Источники: больной человек и животное (крупный и

мелкий рогатый скот), инфицированные люди.

Проводится

проба

один раз в год.

подбор детей

на ревакцинацию

вакцинации;

1. Гипертиреоз

3. Тонзиллит

4. Холецистит

консерванты.

9. Морепродукты.

10. Прививки.

железы

препаратами

3. Менструация

4. Беременность

терапии

9. Онкологические

10. ОРВИ

абвг —

БЦЖ руб. 5 мм

р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — отр.

2 г. — отр.

3 г. — 5 мм

р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — 12 мм

2 г. — 8 мм

3 г. — 6 мм

4 г. — 12 мм

2. Гиперпробу

Пр. Манту

с 2 т.е.

17 мм и более для

21 мм и более для

взрослых

пустула, некроз),

лимфангиит,

лимфаденит

3. Нарастание

чувствительности

у инфицированных

БЦЖ — руб. 5 мм

р. Манту с 2 т.е.

1 г. — отр.

1 г. — 8 мм

2 г. — отр.

2 г. — 10 мм

3 г. — отр.

3 г. — 12 мм

4 г. — отр.

5 г. — 7 мм

6 г. — 12мм

4. Стойко

сохраняющуюся

5 мм и р. Манту

с 2 т.е.

1 г. — 12 мм

2 г. — 12 мм

3 г. — 12 мм

4 г. — 12 мм

локальные проявления туберкулеза, функциональные

нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной

инфекции и если проба Манту нормализуется, то он может

быть снят с диспансерного учета.

Ранняя туберкулезная интоксикация.

Под этим понятием понимают одно из проявлений периода

первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся

симптомокомплексом

функциональных

нарушений

объективными признаками интоксикации, выявляющихся в

периоде виража туберкулезных реакций.

повышение

температуры

(постоянный

субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения

ребенка,

школьников

снижение

успеваемости.

Параспецифические

кератоконьюктивит,

блефарит, узловая эритема и т.д., увеличение более 5-6 групп

периферических

лимфоузлов.

Увеличение

ЧСС,

приглушенности тонов. В легких -непостоянного характера

сухие хрипы. В моче — умеренная нестойкая протеинурия. В

гемограмме лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия,

повышение СОЭ (15-25 мм/ч).

Если выше перечисленные симптомы наблюдаются у

ребенка более 1 года, говорят о хронической

туберкулезной

интоксикации.

Морфологической

основой

туберкулезной

интоксикации

является

микроспецифический процесс в лимфоструктурах

организма.

Первичный туберкулезный комплекс. У детей

в 96% обнаруживается в легких (верхняя доля правого

легкого). Симптомы те же физикальные данные со

стороны легких: локальное укорочение при перкуссии.

Принципы лечения

Неспецифическое: адекватное питание, воздушные ванны.

Специфическое: ранняя туберкулезная интоксикация — 2

противотуберкулезных препарата в течение 6-мес. (этамбутол

фтивазид или тубазид этамбутол).

Хроническая туберкулезная интоксикация — 2 препарата в течение

8-12 месяцев. Первичный туберкулезный комплекс — 3 препарата

первые 3 месяца, далее 2 препарата последующие 7-10 мес.

Критерии эффективности: клиническое, иммунологическое,

рентгенологическое выздоровление при условии нормальных

показателей в течение не менее 3 лет.

Профилактика

Одним из основных методов борьбы с туберкулезом у детей

является специфическая иммунопрофилактика

противотуберкулезной вакциной БЦЖ. Эффективность этого

метода доказана, особенно у детей раннего возраста.

Новорожденным делают прививку против туберкулеза в

родильном доме на 3-й день жизни, а затем для поддержания

иммунитета или невосприимчивости к туберкулезу и их

повторяют в возрасте 7 и 14 лет. Привитые дети редко заражаются

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

и заболевают туберкулезом. Риск заражения детей туберкулезом

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector