Тэла рентгенологические признаки

Патогенез ТЭЛА

Частота тромбоэмболии легочной артерии в общехирургической практике регистрируется в 0,8% всех наблюдений. Массивная ТЭЛА, по данным B.C. Савельева и соавт. (1990 и 1999 гг.), имела место в 7,1% случаев аутопсий, умерших в урологическом, 8,3% – в хирургическом и 11,2% – в гинекологическом отделениях.

По данным тех же авторов, ТЭЛА в 26,3% случаев явилась причиной смерти больных в послеоперационном периоде. Наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, кровеносных сосудах. Массивное эмболическое поражение легочного ствола и главных его ветвей прижизненно не диагностируется клиницистами у 40-70% больных.

  • система нижней полой вены (85-90%);
  • правые отделы сердца (3-15%);
  • система верхней полой вены (0,2-0,4%).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Эмболоопасным тромб считается флотирующий (плавающий), имеющий единственную точку фиксации в дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно в просвете вены и не связана с ее стенками. Длина таких тромбов может достигать 20 см и более. Существуют две разновидности эмболоопасных тромбов: 1) сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол;

2) распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол. Причиной массивной ТЭЛА в 60% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 33% – подколенно-бедренного. Провоцирующую роль в возникновении тромбоэмболии играет любое физическое усилие или усиление сердечной деятельности, если источником эмболов служат правые отделы сердца. Предрасполагающие факторы развития венозных тромбозов были представлены в соответствующей главе.

Тромбоэмболия легочной артерии возникает у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. С увеличением возраста частота эмболии неуклонно растет, и наиболее часто отмечена в возрасте старше 50 лет.

1. Массивная – эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии (40%).

2. Субмассивная – эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии (37%).

3. Эмболия мелких ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких), которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме менее одного легкого (23%).

Довольно часто (до 45% случаев) массивной тромбоэмболии легочной артерии предшествует эмболия ее ветвей. Исход эмболии легочных сосудов зависит от калибра закрытого сосуда и от состояния сердечной деятельности. При быстром закрытии ствола или обеих ветвей легочной артерии наступает моментальная смерть.

Смертельный исход может наступить при закрытии эмболом и более мелкой ветви от рефлекторной остановки сердца. В менее тяжелых случаях, когда эмбол располагается пристеночно или в мелкой ветви, наступает недостаточное поступление крови в легкое, что приводит к застою в венозной системе большого круга и недостаточности поступления крови на периферию. В зависимости от выраженности этих нарушений и развиваются клинические симптомы, характерные для тромбоэмболии легочной артерии.

Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма.

Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.

Клиника

I – молниеносная, при которой смерть больного наступает в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца.

II – острая с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Смерть обычно наступает в течение первых суток.

III – подострая, которая развивается постепенно в течение 1-3 суток и проявляется в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины.

IV – хроническая, или рецидивирующая. Проявляется симптомами сердечно-легочной недостаточности с их постепенным развитием. Могут иметь место клинические признаки инфаркта легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии.

Практическое значение в плане лечения имеют три последние формы, так как молниеносная обычно заканчивается смертью еще до прихода врача.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Клиническая картина эмболии легочной артерии и ее ветвей весьма разнообразна и зависит не только от величины закупоренного сосуда, но и от комплекса возникающих рефлекторных расстройств.

  • сильная боль в груди, которая носит давящий, мучительный характер (49%);
  • сильная, внезапно появившаяся одышка, тягостное чувство страха (71%);
  • выраженная бледность кожных покровов или резкий цианоз (иногда бледность сменяется цианозом), набухлость шейных вен (37%);
  • общая слабость, нередко потеря сознания (15%);
  • слабый, частый, нередко аритмичный пульс (90%);
  • расширение сердца вправо, глухость его тонов (49%);
  • усиление II тона на легочной артерии, понижение артериального давления и повышение венозного (19%);
  • кашель с выделением кровянистой мокроты (показатель геморрагического инфаркта легкого) (35%);
  • сухие и влажные хрипы в легких, иногда шум трения плевры (если в инфаркт вовлечена плевра) (13%).
  • легочно-плевральный (одышка, «плевральная» боль, цианоз, кашель с выделением кровянистой мокроты);
  • кардиальный (боль за грудиной, тахикардия, гипотония, обморочное состояние, положительный венный пульс, акцент II тона на легочной артерии, шум трения перикарда);
  • абдоминальный (боли в эпигастральной области, тошнота);
  • церебральный (потеря сознания, гемиплегия и судороги, связанные с гипоксией мозга);
  • почечный (секреторная анурия). Выделяют три варианта течения заболевания:
  • клинические признаки венозного тромбоза предшествовали ТЭЛА (41% больных);
  • симптомы венозного тромбоза появились после возникновения эмболии (43% больных); такой вариант течения иногда называют «поздней ногой»;
  • венозный тромбоз, послуживший причиной эмболии, протекал латентно (16% больных); это так называемая «молчащая нога».

Бессимптомное течение эмбологенного венозного тромбоза чаще наблюдается при локализации его в илиокавальном сегменте и тромбозе вен таза.

Клиническая картина

В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:

  • внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
  • тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
  • повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
  • кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
  • болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
  • аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
  • артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
  • симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
  • церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:

  • повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
  • экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
  • повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
  • внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
  • «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
  • пароксизмальной одышкой, тахикардией;
  • появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
  • появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».

Патофизиология легочной эмболии

Типичным проявлением ТЭЛА является развитие легочной гипертензии. У исходно здоровых людей она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции, т.е. окклюзии 50% легочной циркуляции. Увеличение этого показателя ведет к дальнейшему повышению общего легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в правых отделах сердца и легочном стволе, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии, вызывающих гипертрофию правого желудочка.

Выраженность гемодинамических расстройств при тромбоэмболии целиком определяется фактором механической обструкции легочно-артериального русла. Эта закономерность должна являться определяющей основой тактических и лечебных действий хирурга, направленных на восстановление проходимости легочных артерий.

Диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.

При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.

Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.

Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.

Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.

Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).

При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.

Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.

Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).

Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.

Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера. Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.

Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.

Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.

Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится на основании анамнеза (венозные тромбозы, отеки нижних конечностей, особенно одной, оперативное вмешательство в недалеком прошлом, онкологические заболевания, травмы), клинических проявлений болезни и данных специальных методов исследования: рентгенографии легких, ангиопульмонографии, ретроградной илиокавографии, перфузионной сцинтиграфии легких, электрокардиографии, ультразвуковых методов исследования.

1) симптомы острого легочного сердца (расширение правого предсердия и правого желудочка);

2) симптомы нарушения кровообращения в системе легочной артерии (обеднение легочного рисунка в зоне поражения, расширение ветви легочной артерии проксимальнее блока, замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения, наличие рефлюкса контрастного вещества в нижнюю полую вену и др.);

3) рентгенологические признаки легочного инфаркта;

4) повышение купола диафрагмы.

1. Рентгенография легких в одной или двух проекциях выполняется в палате (чаще из-за тяжелого состояния больного).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

2. При улучшении состояния больного исследование легких, включая томографию, проводится в рентгеновском кабинете.

Рентгенологические исследования позволяют выявить патологические изменения в 38,5% случаев. Эти признаки появляются через 36-48 ч. Определяемые симптомы не являются строго специфичными, и поэтому рентгенологическое исследование грудной клетки не относится к решающим методам.

Наиболее информативный и надежный метод диагностики – ангиопульмонография. Этот метод показан при отсутствии достаточно убедительных признаков тромбоэмболии легочной артерии при обзорной рентгенографии и томографии легких. Мало информативна ангиопульмонография при мелкой рецидивирующей эмболии. Метод ценен для топической диагностики и в определенной степени для количественной оценки легочно-сосудистой окклюзии.

Ретроградная илиокавография позволяет определить локализацию и протяженность эмбологенного тромба и одновременно решить вопрос об имплантации кава-фильтра.

Перфузионное сканирование легких позволяет получить объективную характеристику легочного кровообращения как в начале заболевания, так и в процессе лечения и восстановления кровотока в легочных сосудах. Метод прост, мало травматичен и может быть определяющим в диагностике легочной эмболии. Неоценима возможность динамического контроля за состоянием легочной перфузии в процессе лечения и в отдаленном постэмболическом периоде.

С помощью ультразвуковых методов исследования можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в легочном стволе, правом желудочке и правом предсердии, выявить септальный дефект и получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей. Дуплексное сканирование магистральных вен нижних конечностей и таза позволяет выявить локализацию эмбологенного тромба.

Электрокардиография – один из самых точных инструментальных методов в выявлении синдрома острого легочного сердца. Изменения на ЭКГ сводятся к появлению зубца «S» в I отведении и зубца «Q» в III отведении (синдром «SQ» в III и снижение интервала «ST» в I и II отведениях с лестницеобразным подъемом интервала «ST» в III отведении), к уплощению и инверсии зубца «Т» во II и III и I грудном отведениях, к появлению легочного зубца «Р» во II и III отведениях.

Возможна скоропреходящая блокада правой ножки типа блокады Вильсона с преобладанием в I отведении зубца «Р», за которым следует широкий деформированный зубец «S» и положительный зубец «Т». Изменения на ЭКГ наблюдаются в 70-84% случаев и зависят от величины легочной гипертензии, но они носят «мимолетный» характер, т.е. постепенно регрессируют.

Лабораторные методы исследования имеют относительное значение в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Чаще выявляется тенденция к гиперкоагуляции до развития ТЭЛА, компенсаторная активация системы фибринолиза в остром периоде и наклонность к гиперкоагуляции в подостром периоде, что создает условия для рецидива венозных тромбозов.

Таким образом, определенное диагностическое значение при ТЭЛА может иметь лишь достаточно выраженная динамика коагулологических показателей. Возникновение тромбоэмболии у больных сахарным диабетом чаще сопровождается выраженной гипергликемией, а при почечной недостаточности – возрастанием остаточного азота и мочевины в крови.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Диагностическое значение имеет триада Wacrer (1960 г.) – повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) при нормальном уровне аспарагиновой аминотрансферазы и заметной билирубинемии. Изменения в периферической крови носят более выраженный характер. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом.

Лечение

Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.

Общие лечебные мероприятия включают:

  • соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
  • катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
  • ингаляцию кислорода через носовой катетер;
  • при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.

Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.

Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III—IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.

Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.

Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.

Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.

Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.

Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.

При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).

Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.

При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).

При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:

  • антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
  • далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
  • эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
  • надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
  • непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.

В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.

Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.

Гуревич М.А.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

2015 г.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector