СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

4. Синдром системного воспалительного ответа ( SIRS)

Тахикардия {amp}gt; 90 ударов в 1 мин

Тахипноэ {amp}gt; 20 в 1 мин или РаСO2{amp}lt; 32 мм рт. ст. на

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

фоне ИВ Л

Температура {amp}gt; 38,0 °С или {amp}lt; 36,0 °С

Количество лейкоцитов в периферической крови

{amp}gt;12 х 109 /л или{amp}lt; 4 х 109 /л

либо число незрелых форм {amp}gt; 10 %

Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов

подтверждают возможное наличие сепсиса

Агрегаты эритроцитов фибрин;

Активация фибринолитической системы;

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Выделение из тромбов вазоактивных веществ,

повреждающих стенку сосудов;

Истощение коагуляционных протеинов.

Клеточное

звено

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Эндотокс

емия

Система

коагуляции

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

Система

комплимента

Цитокины

(TNF, IL-1,

Повреждение

клеток

Нарушение

перфузии

инфекционного очага, определяющего природу патологического

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в

системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции

(критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции

за пределы первичного очага).

6. Критерии органной недостаточности

Сепсис – ССВО и очаг инфекции

Тяжелый сепсис – сепсис признаки

органной недостаточности

Септический шок – тяжелый сепсис

признаки артериальной гипотонии

(АДср менее 90, не смотря на достаточное

инфузионное обеспечение)

Синдром полиорганной

недостаточности – недостаточность 2 и

более органов

Сердечнососудистая

система

Систолическое АД менее 90 мм рт.ст., в течение 1 часа, не

смотря на адекватное жидкостное обеспечение

Почки

Диурез менее 0,5 мл/ кг массы тела/час или уровень креатинина

более 0,21 мкмоль/л

Дыхание

Респираторный индекс менее 300, билатеральная инфильтрация

по рентгенографии ОГК

Печень

Гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л, увеличение Аст/АлТ в

два раза выше нормы

Метаболизм

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Ацидоз декомпенсированный, лактат более 2,5ммоль/л

Коагулограмма

Число тромбоцитов менее 100, снижение на 50 % от исходного

за двое суток

ШКГ менее 15 баллов

Первичный (криптогенный) встречается относительно

редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с

аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в

-отогенный

-оральный

-синусогенный

-тонзилогенный

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

-бронхолегочной

-энтерогенный

-холангитический

-раневой

-ожоговый

-урологический

-гинекологический

-хирургический

2% Молниеносный (1-3 дня)

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

40% Острый (5-7 дней)

50% Подострый (7-14 дней)

10-15 Хронический (месяцы)

Раневой (после гнойной раны).

Послеоперационный (нарушение асептики).

Воспалительный( после острой хирургической инфекции).

Стафилококковый.

Стрептококковый и др.

Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).

Септикопиемия – сепсис с “метастазами”, т. е. с образованием в

органах и тканях гнойных очагов.

Септицемия – сепсис без “метастазов”, без образования гнойных

очагов (клинически протекает тяжелее).

7. Теории сепсиса

• Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все

изменения, наступающие в организме являются результатом

развития гнойного очага.

Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).

Сторонники этой теории придают большое значение не самому

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и

эндотоксинам.

Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на

данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в

организме больного реакции аллергического характера.

Нейротрофическая теория. Построена на основании работ

И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции

нейрососудистых реакций организма.

Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее

время главенствующее положение. Она была выдвинута на

основании экспериментальных и клинических исследований.

Инфекционный агент сам по себе либо посредством

эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного

количества цитокинов.

8. Характер инфекционного возбудителя

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Грам (-) – 25-30%

E. coli – 9-27%

Pseudomonas aeruginosa – 8-15

Klebsiella pneumonia – 2-7%

Прочие энтеробактерии – 6-16%

Haemophilus infl. – 2-10%

Грам ( ) – 30-50%

Staphylococcus aureus – 19-36%

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Прочие стафилококки – 1-3%

Streptococcus pneumoniae – 9-12%

Прочие cтрептококки – 6-11%

Смешанная бактериальная флора – 25%

Грибы (Candida и др.) – 1-5%

11.   Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)

Концепция PIRO

(Predisposition, Infection, Response,

Organ dysfunction)

генетические факторы,

иммунный дисбаланс, сопутствующая патология,

https://www.youtube.com/watch?v=upload

возраст, пол,

социально-экономические факторы

Инфекция

Реакция воспаления

Органная дисфункция

18. Оксид азота и патогенез сепсиса

Центральное звено – часть оболочки грам (-) бактерий

(эндотоксин или липополисахарид). Источником которого

является сапрофитная грамотрицательная флора желудочнокишечного тракта. В течение жизни макроорганизма

некоторое количество кишечного эндотоксина постоянно

проникает в лимфатическую систему и кровь из воротной

вены, несмотря на то, что слизистая желудочно-кишечного

тракта представляет собой мощный барьер. Отсутствие

токсических реакций на наличие в системном кровотоке (СК)

ЛПС объясняется наличием в организме природных

гуморальных и клеточных антиэндотоксических систем,

способных достаточно эффективно связывать и

детоксицировать ЛПС.

При развитии различных инфекционных процессов, стрессе,

а также заболеваниях неинфекционного генеза увеличивается

проникновение интестинального ЛПС в СК, что приводит к

истощению факторов антиэндотоксинового иммунитета,

снижению титра антиэндотоксиновых антител.

Медиаторы

воспаления

iNOS

Свободные радикалы

Изменеие активности

ферментов

(ГЦ, ЦОГ и др.)

Оксид азота

Клеточные

сигналы

Другие эффекты

Цитотоксические

эффекты

Снижение

адгезии

лейкоцитов

Угнетение

функции

митохондрий

Системная

вазодилатация и

депрессия миокарда

Угнетение адгезии и

агрегации тромбоцитов

Мультиорганная дисфункция и

септический шок

Feihl F et al.

Pharmacol Ther 2001;91:179-213

14. Эндотоксемия

Увеличение концентрации катехоламинов.

Спазм артериол.

Снижение кровотока.

Сладж-синдром.

Увеличение концентрации кислых

метаболитов.

Нарушение микроциркуляции.

Циркулирующий в СК ЛПС взаимодействует с

находящимся в плазме липополисахаридсвязывающим

протеином (LBP), образуя комплекс LBP-ЛПС. Рецептором для

комплекса LBP-ЛПС и ЛПС является кластер дифференцировки

(CD).CD в той или иной степени экспрессируется на мембране

всех клеток макроорганизма, особенно обильно на мембране

моноцитов, макрофагов, нейтрофилов. Задачей СD является

презентация ЛПС и LBP-ЛПС следующему рецептору

комплемента (CR), который и обеспечивает трансмембранную

передачу сигнала внутрь клетки.

Так как СD способен образовывать комплексы с ЛПС и с

БТШ, его справедливо считают центральной молекулой запуска

воспалительной реакции.

Цитокины опосредованно влияют на функциональную

активность и выживаемость клеток, а также на стимуляцию или

ингибирование их роста. Они обеспечивают согласованность

действий иммунной, эндокринной и нервной систем в

нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия, а их

накопление в крови многими учеными рассматривается как ССВО.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных

классов, объединенных по их доминирующему

1. Интерлейкины (IL).

2. Интерфероны.

3. Факторы некроза опухоли (ФНО).

4. Хемокины.

5. Колониестимулирующий фактор.

Цитокины вызывают миграцию

иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. При

этом цитокинами активируется эндотелий сосудов.

Генерализованная активация эндотелия

является ключевым патогенетическим

фактором развития ССВО.

Секретируемые эндотелием вещества,

контролирующие сосудистый тонус

(эндотелиальные модуляторы сосудистого тонуса),

1) вазодилататоры (оксид азота (NO)),

простациклин, недифференцированный

гиперполяризующий фактор);

2) вазоконстрикторы (эндотелин-1, эндотелин2, эндотелин-3).

19. Развитие ДВС-синдрома

Клеточное

звено

Эндотокс

емия

Система

коагуляции

Система

комплимента

Цитокины

(TNF, IL-1,

Повреждение

клеток

Нарушение

перфузии

24. Лабораторная диагностика сепсиса

Анализ крови на стерильность (2 дня по 3

забора в день)

Посев гноя и другого отделяемого

Тромбоцитопения, снижение факторов

коагуляции

Увеличение СРБ

Определение концентрации прокальцитонина

Дифференциальную диагностику между

инфекционной и неинфекционной этиологией

патологического процесса, который сопровождается

развитием SIRS, позволяет провести тест с определением

уровня прокальцитонина (PCT). Прокальцитонин

характеризуется коротким латентным периодом (3 часа

после инфицирования), длительным периодом

полувыведения (25 – 30 часов) и является стабильным

белком in vitro даже при комнатной температуре.

Здоровые лица 0,5

Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные

болезни 0,5

Вирусные инфекции 0,5

Малые и умеренные локальные инфекции 0,5

ССВР, политравмы, ожоги0,5-2,0

Сепсис, полиорганная недостаточность 2 (обычно 10-100)

45. Анаэробная инфекция.

Лечебные мероприятия состоят из общего

лечения (антибактериальная, иммунотерапия,

поддержание системы гомеостаза) и

хирургического воздействия на очаги

инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком

должно осуществляться в условиях

специализированных палат или блока

интенсивной терапии с использованием

современного мониторинга.

Каждый пациент с тяжелым сепсисом должен быть оценен на

предмет наличия очага инфекции, с оценкой возможной связи

сепсиса с потенциально инфицированным обьектом(сосудистый

катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка,

внутриматочная спираль).

При выборе методов санации очага необходимо оценить риск

осложнений, например кровотечения, формирование свища и т.д

Одновременно с поиском очага проводиться проводится комплекс

начальной терапии направленный на стабилизацию

гемодинамики. После выявления источника тяжелого сепсиса или

септического шока, необходимы мероприятия для санации очага

должны быть выполнены максимально быстро.

После санации первичного очага врач должен постоянно помнить и

проводить диагностический поиск относительно вторичных

очагов, прежде всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,

мочевой инфекции.

Использование

высококачественных

одноразовых расходных

материалов в ОРИТ

(дыхательные фильтры,

контуры, эндотрахеальные и

трахеостомические трубки).

Максимальное

предупреждение передачи

внутрибольничной инфекции

пациенту

Санация трахеи без

прерывания ИВЛ

Профилактика

пациентам с тяжелым

сепсисом должна проводится

профилактика тромбоза

глубоких вен

низкомолекулярными

гепаринами или низкими

дозами

нефракционированных

гепарина; показано

использование механических

средств профилактики

(специальные

градуированные

компрессионные чулки,

устройства перемежающейся

компрессии),

противопоказанием служит

наличие заболеваний

периферических сосудов.

Профилактика стрессовых

профилактика стрессовых язв

должна проводиться у всех

пациентов с тяжелым

сепсисом. Наиболее

эффективны H2гисаминоблокатори.

29. Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,

в отсутствии бактериологической диагностики, назначается

эмпирическая антибактериальная терапия, которая

спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от

локализации первичного очага;

фармакокинетических характеристик

антибактериальных препаратов, обеспечивающих

проникновение и активность в очаге инфекции;

предыдущей антибактериальной терапии;

уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по

данным микробиологического мониторинга стационара;

условий возникновения сепсиса – внебольничный или

нозокомиальный;

тяжести состояния, оцененной за шкалой APACHE II, по наличию

полиорганной недостаточности – шкала SOFA.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть

начата в течение первого часа, в случае

диагностики тяжелого сепсиса.

Антибактериальные препараты назначаются

внутривенно.

Все пациенты должны получать адекватную дозу

антибиотика с учетом возможной органной

дисфункции. Наличие почечной или печеночной

недостаточности, как правило, требует изменения

доз и режима дозирования.

Антибактериальная терапия должна всегда

переоцениваться через 48-72 часа, на основе

полученных микробиологических и клинических

данных, с целью назначения антибиотика узкого

спектра действия.

Антибактериальная терапия сепсиса

проводится до достижения стойкой

положительной динамики

состояния пациента.

Критерии достаточности

антибактериальной терапии могут быть

стойкая нормализация температуры тела;

позитивная динамика основных симптомов инфекции;

отсутствие признаков системной воспалительной

реакции;

нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

нормализация количества лейкоцитов у крови и

лейкоцитарной формулы;

негативная гемокультура.

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока должен быть

Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.)

(у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))

Среднее артериальное давление больше или равно 65 мм.рт.ст.

Диурез больше либо равно 0,5 мл/кг/час

Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней полой вене

или смешанной венозной крови {amp}gt; 70%

Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов

или кристаллоидов. Ориентировочные рекомендации по качественному составу

инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды

– 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической

ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного

желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).

Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой гиповолемией составляет

500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов за 30 минут и может быть

повторен после оценки ответа (увеличение АД, темпа диуреза) и переносимости

(отсутствие признаков внутрисосудистой перегрузки объемом жидкости).

При отсутствии недостаточности коронарного кровообращения, острой кровопотери,

коррекция анемии рекомендуется только при снижении уровня гемоглобина менее 70

г/л.

Использование свежезамороженной плазмы для коррекции лабораторных нарушений

в системе гемостаза при отсутствии кровотечения или запланированных процедур с

риском кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется переливать

свежезамороженную плазму с целью заполнения объема циркулирующей жидкости.

У пациентов с тяжелым сепсисом тромбоцитарная масса должна переливаться, когда

их уровень менее 5*109/л независимо от наличия клиники кровотечения. Если

уровень тромбоцитов 5-30*109/л, тромбоцитарная масса переливается в случае если есть

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

риск кровотечения.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector