Симптом стивенса джонсона

Причины возникновения синдрома Стивена – Джонсона

Основной причиной возникновения синдрома Стивенса-Джонсона является развитие аллергической реакции в ответ на прием антибиотиков и других антибактериальных препаратов. В настоящее время весьма вероятным считается наследственный механизм развития патологии. В результате генетических нарушений в организме происходит подавление его естественной защиты.

Причиной возникновения синдрома является аллергия, которая может проявляться вследствие приема медикаментов, проникновения инфекции в организм, опухолевых образований органов и тканей. Также есть ряд до сих пор неустановленных причин, в результате которых может возникнуть синдром Стивена – Джонса.

До 3 летнего возраста синдром Стивена – Джонса появляется после перенесенных острых вирусных инфекционных заболеваний: герпес, корь, грипп, ветряная оспа. Установлено, что провоцирующим фактором для появления заболевания может быть и бактериальная инфекция в виде туберкулеза, гонореи или же микоплазмоза. Не исключено образование болезни и в результате грибковой инфекции – трихофитии и гистоплазмоза.

Если у вас появились симптомы синдрома Стивена – Джонса, то необходимо вспомнить, какие лекарственные препараты вы принимали в последнее время. Если это различного вида антибиотики, стимуляторы нервной системы и некоторые сульфаниламиды, то не исключено, что именно они спровоцировали аллергическую реакцию.

Симптомы и клинические проявления недуга

Симптом стивенса джонсона

Слизистые

шелушение

у человека с синдромом Стивенса-Джонсона

Симптом стивенса джонсона

Конъюнктивит (воспаление глаз и век) в SJS

SJS обычно начинается с лихорадки , боль в горле и усталость , которая обычно ошибочно диагностируется и , следовательно , лечили антибиотиками. SJS, SJS / TEN и TEN часто предвестником лихорадка, боль в горле, кашель, и горящими глазами в течение 1 до 3 дней. Пациенты с этими расстройствами часто испытывают жгучую боль их кожи в начале заболевания.

Симптом стивенса джонсона

Язвы и другие поражения начинают появляться на слизистых оболочках, почти всегда во рту и на губах, но и в области половых органов и анальной области. Те , кто в рот, как правило , чрезвычайно болезненным и уменьшить способность пациента , чтобы поесть или выпить. Конъюнктивит встречается примерно в 30% детей , которые разрабатывают SJS. Сыпь круглых поражений около дюйма в поперечнике возникает на лице, туловище, руки и ноги, и подошвы ног, но , как правило , не скальп.

Данная патология всегда развивается у больного очень быстро, стремительно, так как по сути является аллергической реакцией немедленного типа. Вначале появляются сильнейшая лихорадка, боли в суставах и мышцах. В дальнейшем, спустя всего лишь несколько часов или сутки, выявляется поражение слизистой оболочки полости рта.

Появляются также дефекты в области красной каймы губ. Поражение глаз протекает по типу конъюнктивита (воспаления слизистых глаз), однако воспалительный процесс здесь носит чисто аллергический характер. В дальнейшем может присоединяться и бактериальное поражение, вследствие чего заболевание начинает протекать более тяжело, состояние больного резко ухудшается.

Очаги поражения очень часто могут захватывать также половые органы, что проявляется в виде уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), баланита, вульвовагинита (воспаление женских наружных половых органов). Иногда вовлекаются слизистые оболочки в других местах.В результате поражения кожи на ней образуется большое количество пятен покраснения с расположенными на них возвышениями над уровнем кожи по типу волдырей.

После вскрытия пузырей на их месте остаются дефекты кожи ярко-красного цвета, которые затем покрываются корками. В основном очаги поражения располагаются на туловище больного и в области промежности. Очень выражено нарушение общего состояния больного, которое проявляется в виде сильной лихорадки, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли, головокружения.

  1. Симптомы, похожие на инфекции верхних дыхательных путей, такие как лихорадка {amp}gt; 39 ° C, боль в горле, озноб, кашель, головная боль, боль во всем теле
  2. Целевые поражения. Эти поражения, которые темнее посередине, окруженные более светлыми областями, считаются диагностическими
  3. Болезненная красная или пурпурная сыпь, волдыри на коже, области рта, глазах, ушах, носу, половых органах. По мере прогрессирования заболевания вялые пузырьки могут сливаться и разрываться, тем самым вызывая болезненные болячки. В конечном итоге верхний слой кожи образует корку.
  4. Опухоли лица, опухшие губы, покрытые язвами, язвы во рту.Язвы в горле вызывают трудности при глотании, может появиться диарея, вызывающая обезвоживание
  5. Набухание, отек век, воспаление конъюнктивы, светочувствительность, когда глаза чувствительны к свету

Интересно, что от времени воздействия пусковой причины и до полного развития всех признаков синдрома Стивенса-Джонсона может пройти как 1 день, так и несколько недель. Все будет зависеть непосредственно от уровня реактивности иммунной системы человека: чем в более «подстегнутом» состоянии она находится, тем быстрее появится синдром Стивенса-Джонсона.

Симптоматика при синдроме Стивенса-Джонсона имеет свои коронные, основные проявления и дополнительные признаки.

Основными проявлениями, конечно же, будут поражения кожи. На коже возникают определенные локализованные поражения — буллы или пузыри. Основным их признаком будет то, что если к ним прикоснуться любым предметом, то кожа немедленно начнет отслаиваться. Но эти пузыри появляются далеко не сразу.  Сначала на отдельных участках кожи появятся зуд и сыпь, в которой будут одновременно и пятна, и возвышающиеся элементы-папулы. Такую сыпь еще называют кореподобной, потому что она сходна с таковой при проявлении кори.

Стивенс-Джонсон-syndrome.jpg

Затем эта сыпь постепенно превращается пузыри с вялой, вваливающейся внутрь крышкой. Кожа рядом и из этих пузырей может отходить целыми пластами, как при сильном ожоге. Под сошедшей кожей обнаруживается красная поверхность, которая может мокнуть.

Первые элементы кожных поражений при синдроме Стивенса-Джонсона появляются на лице и конечностях. Через несколько дней они распространяются и сливаются. Но, и это важный диагностический признак — практически не поражаются волосистые участки головы и ладони с подошвами. Самые сильные проявления синдрома Стивенса-Джонсона будут находиться именно на конечностях и туловище.

Поражения кожи при синдроме Стивенса-Джонсона крайне большие. Они могут имитировать картину, как будто кожа поражена ожогом минимум 2-й степени. Наиболее сильно страдают те участки кожного покрова, которые подвержены воздействию давления и трения одежды.

Но если вовремя и правильно назначить лечение, то пораженные участки восстанавливаются. Их полное заживление займет около 3-х недель. И здесь опять следует помнить о том, что участки, подверженные давлению и участки покровов естественных отверстий будут заживать дольше.

Второй типичной локализацией поражения при синдроме Стивенса-Джонсона являются слизистые. У большинства больных на губах возникают множественные болезненные эрозии и покраснения (эритемы). Также страдают слизистые покровы наружных половых органов и области вокруг ануса.

Нужно также сказать, что третьим «коронным» признаком синдрома Стивенса-Джонсона будет боль. Болевой синдром выражен настолько, что даже на начальных стадиях этого синдрома больные испытывают сильную боль даже при легком надавливании на непораженную кожу, граничащую с поражением.

Синдром Стивенса-Джонсона при своих самых тяжёлых стадиях может вызывать ряд осложнений. Первое — это, конечно же, присоединение инфекционных возбудителей. Поврежденная кожа больше не может защищать свой организм, а значит, в нем крайне вольготно располагаются различные микробы.

Вторым осложнением при синдроме Стивенса-Джонсона являются тяжелые поражения глаз. Может быть сращение конъюнктивы века и глазного яблока, могут разрастаться сосуды роговицы или появляться заворот пораженного века.

Третьим осложнением являются появление кожных осложнений. На заживающей коже могут возникать перманентные рубцы, а также доброкачественные образования. А если патологический процесс локализовался рядом с ногтями, то впоследствии они могут терять способность к росту или даже выпадать.

Симптоматика заболевания проявляется с первых же дней. От больного поступают жалобы на недомогание, головную боль, нарушение сердечного ритма, повышение температуры тела, болезненные ощущения в мышцах тела. Эти признаки могут сопровождаться болью в горле, диареей, кашлем и рвотой.

Первые пузыри появляются на слизистой ротовой полости. При вскрытии этих образований наблюдаются раны, покрытые желтым, белесым и сероватым налетом, а также темными пятнами запекшейся крови. Прием пищи становится практически невозможным. Пациенту не удается даже попить воды.

Поражение слизистой глаз на начальных стадиях заболевания напоминает конъюнктивит, нередко с осложнениями в виде гнойных воспалений, разрастания сосудов роговицы и заворота века.

Кожа рядом с этими образованиями отслаивается, как при ошпаривании кипятком. На первых порах сыпь проявляется на лице, руках и ногах, но через несколько дней поражения распространяются по всему телу. Исключение составляет волосяной покров головы, а также ладони и ступни.

Заболевание характеризуется ярко выраженным болевым синдромом. Даже при легком нажатии на непораженные участки кожи пациент страдает от сильной боли.

Симптом стивенса джонсона

Синдром Стивенса-Джонсона у детей может возникнуть в любом возрасте. Начало заболевания обычно острое: подъем температуры тела до высоких цифр, проявление симптомов интоксикации (вялость, недомогание, головная боль, иногда рвота, понос), одновременно появление кожного зуда и сыпи. При синдроме Лайелла сыпь вначале напоминает таковую при кори или скарлатине: она выступает на лице, затем на груди, спине, руках, ногах.

Наряду с высыпанием эритем, на коже могут наблюдаться буллезные и петехиальные элементы. Быстро (через несколько часов или дней) на месте высыпаний или на неизмененной коже образуются пузыри большого размера, с дряблой морщинистой поверхностью, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые легко вскрываются, и на их месте появляются обширные мокнущие поверхности.

При синдроме Стивенса-Джонсона у детей сыпь обычно локализуется на конечностях, лице. Высыпания отличаются полиморфизмом. Пузыри разной величины, преимущественно напряженные, характерным является групповое их расположение. Симптом Никольского отрицательный. Коэффициент пораженной поверхности кожи обычно не превышает 30—40% от площади тела.

Причины возникновения синдрома Стивена – Джонсона

Лекарства

Это самая распространенная причина. В течение недели после начала приема препарата происходит реакция, хотя она может случиться даже через месяц или два, например, при приеме противосудорожных препаратов. К синдрому особенно причастны следующие препараты:

  • Антибиотики:
    • Сульфонамиды или сульфамидные препараты, такие как котримоксазол;
    • Пенициллины: амоксициллин, бакампициллин;
    • Цефалоспорины: цефаклор, цефалексин;
    • Макролиды, которые являются антибиотиками широкого спектра; действия: азитромицин, кларитромицин, эритромицин;
    • Хинолоны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин;
    • Тетрациклины: доксициклин, миноциклин;
  • Антиконвульсанты используются для лечения эпилепсии для предотвращения припадков.

Лекарства, такие как ламотриджин, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитон, в частности, комбинация ламотриджина с вальпроатом натрия увеличивает риск синдрома Стивенса Джонсона.

  • Аллопуринол, который используется для лечения подагры
  • Ацетаминофен, считающийся безопасным лекарством для всех возрастных групп
  • Невирапин,являющийся ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы, используется для лечения ВИЧ-инфекции
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – это обезболивающие средства: диклофенак, напроксен, индометацин, кеторолак

Инфекции

Инфекции, которые могут предрасполагать, включают:

  • Вирусные инфекции. С вирусами: свиной грипп, грипп, герпес-симплекс, вирус Эпштейна-Барра, гепатит А, ВИЧ связаны с SJS.

Чаще всего синдром Стивенса-Джонсона вызывается лекарственными веществами. Количество таких случаев равняется 85% из количества общей заболеваемости этим синдромом.

Основные препараты — возбудители синдрома Стивенса-Джонсона это, конечно же, антибиотики: сульфаниламидные антибиотики и антибиотики ряда цефалоспоринов. Также синдром Стивенса-Джонсона вызывает чрезмерное применения мазей, где содержится диклофенак натрия. Помимо этого таким же действием обладают препараты ряда карбамазепинов и антибиотиков — ампициллинов.

Поэтому крайне важно назначая терапию вышеперечисленными препаратами учитывать возможную чувствительность к ним организма и назначать чётко определённые дозы, не злоупотреблял их количеством.

Кроме антибиотиков, синдром Стивенса-Джонсона могут вызвать и специальные ряды противоэпилептических препаратов. Некоторые седативные вещества также можно поставить в ряд лекарств — провокаторов синдрома Стивенса-Джонсона.

Интересно, но у некоторых больных синдром Стивенса-Джонсона может возникать и без приёма вышеописанных лекарств. У очень небольшого процента больных данный синдром возникает вследствие инвазии бактерий, пищевых аллергенов, попаданию в организм патогенных химических соединений. Синдром Стивенса-Джонсона может даже развиваться после вакцинации, как результат усиленного аллергического ответа организма на новые и чужие ему вещества — антитела.

Аллергическая причина возникновения играет одну из ключевых ролей, благодаря которым возникает синдром Стивенса-Джонсона у детей. Как и большинство тяжёлых болезней, для маленького ребёнка этот синдром крайне мучителен. Младенцы при синдроме Стивенса-Джонсона имеют вид «ошпаренного кипятком» — настолько ужасны и масштабны некрозы кожи при этом синдроме у детей.

Основные патогенетические причины проявления синдрома Стивенса-Джонсона неизвестны до сих пор. Известно только, что в организме резко возрастает аллергическая активность. Активируются Т-лимфоциты, обладающие цитотоксическими способностями: эти клетки буквально нашпигованы активными веществами, которые могут разрушать чужеродные клетки.

Но все дело в том, что при синдроме Стивенса-Джонсона вся агрессивная активность нацелена на свои же структуры организма, а именно на кожу. Эти токсичные лимфоциты атакуют составные части кожи, клетки — кератоциты. Кератоциты, под действием токсичных для них веществ разрушаются, и возникает коронное явление при синдроме Стивенса-Джонсона: кожа отстаивается и буквально отходит от своего основания.

Нужно отметить, что синдром Стивенса-Джонсона развивается крайне быстро. Быстроту его проявления обеспечивает определённые реакции гиперчувствительности организма, которые и запускают появление данной аномалии.

Кстати, кроме вариантов синдрома Стивенса-Джонсона с установленными пусковыми факторами есть и такие, где причину запуска синдрома вообще не удаётся установить. Такие формы, обычно отличаются более высокой скоростью своего появления и более тяжелыми поражениями.

Современная медицинская наука еще не имеет ответов на все вопросы о причинах развития этого заболевания.

Отмечают четыре группы факторов, предположительно провоцирующих возникновение болезни:

  • Медикаменты
  • Возбудители инфекций
  • Заболевания онкологического характера
  • Неустановленные причины

По наблюдениям специалистов, в боьшинстве случаев (до 85%) развитие синдрома наблюдается вследствие приема лекарственных препаратов — антибиотиков ряда сульфаниламидов, ампициллинов и цефалоспоринов. Возбудителем может выступит и мазь, содержащая диклофенак натрия.

Применяя эти препараты, следует учитывать чувствительность организма к содержащимся в них активным веществам. Рекомендуется избегать нарушения дозировки и частоты приема. Спровоцировать развитие синдрома могут и пищевые аллергены, болезнетворные бактерии, патогенные химические вещества.

Читайте:  Пяточная шпора

Симптом стивенса джонсона

В ряде случаев болезнь наступила вследствие вакцинирования как результат аллергической реакции организма на наличие инородных веществ — антител.

У детей синдром Стивенса-Джонса развивается на фоне бактериальных и грибковых инфекций, а также вирусных заболеваний (ветряной оспы, простого герпеса, гриппа, кори).

Патогенетические причины развития заболевания еще не изучены до конца. Однако специалистам удалось установить, что при угрозе проявления синдрома в организме наблюдается повышенная аллергическая возбудимость.

Активные вещества Т-лимфоцитов, которые в нормальном состоянии разрушают инородные клетки, при синдроме Стивенса-Джонса направляют агрессивное воздействие на ткани организма, в частности на слизистые оболочки и кожные покровы. Болезнь развивается стремительно.

Причины развития патологического состояния требуют дальнейшего изучения.

Большинство авторов считает, что в основе заболевания лежит сверхчувствительность организма к действию лекарств, токсинов, и связывает развитие заболевания с приемом различных лекарственных препаратов — сульфаниламидов, антибиотиков, производных пиразолонового ряда и др. Имеет значение и предварительное воздействие на организм вирусной или бактериальной инфекции, для лечения которых применялись медикаментозные препараты.

Cиндром Стивенса-Джонсона поражает слизистые оболочки

Болезнь развивается в результате предварительной поливалентной сенсибилизации организма вирусными, бактериальными или лекарственными аллергенами с последующим разрешающим воздействием лекарственных аллергенов.

SJS, как полагают, возникают из-за расстройства иммунной системы. Иммунная реакция может быть вызвана лекарствами или инфекций. Генетические факторы связаны с предрасположенностью к SJS. Причина SJS неизвестна в одной четверти до одной половины случаев. SJS, SJS / ТЭН и ТЭН считаются одним заболеванием с распространенными причинами и механизмами.

Лица , экспрессирующие определенный человеческий лейкоцитарный антиген (т.е. HLA) серотипов (т.е. генетические аллели ), рецепторы генетические на основе Т – клеток, или изменения в их эффективности , чтобы поглотить , распределить к тканям , метаболизму или выделывают (эта комбинация называется ADME ) препарат являются предрасположены развивать SJS.

Несмотря на то, SJS может быть вызван вирусными инфекциями и злокачественными опухолями, основная причиной является лекарством. Ведущая причина , как представляется, применение антибиотиков , особенно сульфаниламидные препараты . Между 100 и 200 различных препаратов могут быть связаны с SJS. Нет надежный тест не существует , чтобы установить связь между конкретным лекарственным средством и SJS для конкретного случая.

Определение того , что препарат является причиной основан на временном интервале между первым применением препарата и началом реакции кожи. Наркотики прекращенной более 1 месяца до начала кожно физических результатов крайне маловероятно , чтобы вызвать SJS и TEN. SJS и TEN чаще всего начинаются от 4 до 28 дней после введения препарата виновника.

SJS может быть вызван побочными эффектами от лекарств , ванкомицин , аллопуринол , валпроит , левофлоксацин , диклофенак , Этравирин , изотретиноина , флуконазол , вальдекоксиб , Sitagliptin , озельтамивир , пенициллины , барбитураты , сульфаниламиды , фенитойна , азитромицин , Окскарбазепин , Zonisamide , модафинил , ламотригин , невирапин , пириметамин , ибупрофен , этосуксимид , карбамазепин , бупропион , телапревир и нистатин .

Лекарства , которые традиционно были известны привести к SJS, мультиформная эритема и токсический эпидермальный некролиз включают сульфонамида антибиотики, пенициллин антибиотики, цефиксим (антибиотик), барбитураты (седативные), ламотриджин , фенитоин (например, Dilantin ) ( противосудорожные средства ) и триметоприм. Сочетание ламотриджин с вальпроатом натрия увеличивает риск SJS.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются редкой причиной SJS у взрослых; риск выше у пациентов пожилого возраста, женщин и тех , инициирующего лечения. Как правило, симптомы SJS медикаментозного возникают в течение недели после начала лечения. Подобно НПВС, парацетамол (ацетаминофен) также вызвала редкие случаи SJS. Люди с системной красной волчанкой или ВИЧ – инфекцией, более восприимчивы к SJS медикаментозной.

Инфекции

Второй наиболее распространенной причиной SJS и TEN является инфекция, особенно у детей. Это включает в себя инфекции верхних дыхательных путей , отит , фарингит и вирус Эпштейна-Барр , микоплазмы пневмонии и цитомегаловирус инфекции. Рутинное применение лекарственных средств , такие как антибиотики , жаропонижающие и анальгетики , чтобы управлять инфекциями может сделать это трудно определить , если случаи были вызваны инфекцией или лекарствами , принятой.

Диагностика синдрома Стивена – Джонса

Диагноз основывается на участии менее чем на 10% кожи. Он известен как TEN , когда более 30% кожи участвует и промежуточная форма с вовлечением от 10 до 30%. Положительный результат знак Никольского является полезным в диагностике SJS и TEN. Биопсия кожи полезно, но не обязательно, чтобы установить диагноз SJS и TEN.

патология

SJS, как TEN и мультиформная эритема, характеризуются вырожденными эпидермальным некрозом с минимальным ассоциированным воспалением. Острота видно из (нормального) корзины плести, как узор из рогового слоя .

классификация

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS) является мягкая форма токсический эпидермальный некролиз (TEN). Эти условия были впервые признаны в 1922 году классификацию впервые опубликованный в 1993 году, который был принят в качестве определения консенсуса, идентифицирует синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, и SJS / TEN перекрытия.

Все три являются частью спектра тяжелых кожных реакций (рубец) , которые влияют на кожу и слизистые оболочки. Различие между SJS, SJS / TEN перекрываются, и ТЕС основан на типе поражений и количество площади поверхности тела с волдырей и эрозий. Она решила , что самый надежный метод для классификации EM, SJS, и ДЕСЯТЬ основана на морфологии поражения и степени эпидермального отряда.

Пузыри и эрозии покрытие от 3% до 10% от тела в SJS, 11-30% в SJS / TEN перекрытия, и более 30% в TEN. Кожи шаблон чаще всего ассоциируется с SJS является широко распространенным, часто присоединяются или прикосновение (сплошности), papuric пятна ( макулы ) или плоские мелкие пузырьки или крупные пузырьки , которые также могут вступать друг с другом. Это происходит прежде всего на туловище .

SJS, ТЭН и SJS / TEN перекрытия может быть ошибочно принимают за мультиформная эритема . Эритема, которая также находится в пределах спектра SCAR, отличается в клинической картине и этиологии. Хотя оба SJS и TEN также могут быть вызваны инфекциями, они наиболее часто побочные эффекты лекарственных препаратов.

Симптоматика заболевания дает о себе знать с первых дней

При проведении общего анализа крови выявляют повышенное содержание лейкоцитов, появление их молодых форм и специфических клеток, ответственных за развитие аллергических реакций, повышение скорости оседания эритроцитов. Данные проявления очень неспецифичны и возникают практически при всех заболеваниях воспалительного характера. При биохимическом исследовании крови возможно обнаружение повышения содержания билирубина, мочевины, ферментов аминотрансфераз.

Нарушается свертывающая способность плазмы крови. Это связано со снижением содержания белка, ответственного за свертываемость, — фибрина, что, в свою очередь, является следствием повышения содержания ферментов, осуществляющих его распад. Общее содержание белка в крови также становится значительно сниженным.

Для постановки правильного диагноза при синдроме Стивенса-Джонсона необходимо как можно более полно опросить больного об условиях его жизни, характере питания, принимаемых лекарственных средствах, условиях труда, заболеваниях, особенно аллергических, у родителей и других родственников. Детально выясняются время начала заболевания, действие на организм разнообразных факторов, предшествовавших ему, особенно прием лекарственных препаратов.

Диагноз синдрома Стивенса-Джонсона основан на следующем:

  1. Клиническое обследование – тщательная клиническая история, которая выявляет предрасполагающий фактор и наличие характерной целевой сыпи, играет ключевую роль в диагнозе.
  2. Биопсия кожи – помогает подтвердить диагноз.

Синдром Стивенса-Джонсона требует немедленной госпитализации. Во-первых, необходимо прекратить прием лекарства, предположительно вызывающего симптомы

  • Мертвая кожа аккуратно удаляется, больные участки кожи покрываются защитной мазью, чтобы защитить их от инфекции, до заживления.

Могут использоваться перевязочные материалы с биосинтезирующими заменителями кожи или неадгезивная нанокристаллическая серебристая сетка

  • Антибиотики и местные антисептики используются для лечения инфекции. Иммунизация столбняка может быть сделана для предотвращения инфекции.лечение джонсона
  • Внутривенные иммуноглобулины (IVIG) назначают для остановки процесса заболевания.

Неясно, являются ли кортикостероиды, лекарства, используемые для борьбы с воспалением, снижающие смертность или пребывание в больнице полезны при токсическом эпидермальном некролизе и синдроме Стивенса-Джонсона, поскольку они могут увеличить шансы заражения.

  • Средства для полоскания рта и местное обезболивание назначают для облегчения боли во рту, горле и для обеспечения приема пищи внутрь.
  • Глаза обрабатываются мазью или искусственными слезами, чтобы остановить высыхание поверхности. Актуальные стероиды, антисептики, антибиотики могут использоваться для предотвращения воспаления и инфекции.

Основным признаком синдрома Стивенса-Джонсона будет синдром Никольского. Он гласит, что если прикоснуться к коже рядом с патологической буллой (пузырем), то она легко начнет отслаиваться.

Кроме этого важно установить связь между принятием человеком определенного пускового вещества и развитием заболевания. Также важно учитывать локализацию поражений — при синдроме Стивенса-Джонсона поражаться будет только кожа лица и конечностей.

Можно сделать биопсию кожного участка и увидеть в нем характерные изменения: некроз клеток эпидермиса, подкожное зарождение булл и многочисленная инфильтрация пораженного кожного участка лимфоцитами.

Детей с синдромом Стивенса-Джонсона лечат в условиях стационара

Кроме этого проводят выделение бактериологических возбудителей из некротического отделяемого. Чаще всего это проводится уже для того, чтобы найти чувствительность бактерий к определенным лекарствам и назначить правильный антибиотик.

Кроме вышеперечисленных методов, общим для всех больных будет проведение анализа крови. В нем будут присутствовать признаки воспаления, а иногда и повышение количества определенных клеток-лейкоцитов. Именно их повышение будет говорить о массивной аллергической реакции в организме.

Также может назначаться специальная иммунная панель. В ней можно найти повышение численности отдельных иммунных клеток. В том числе и описанных выше, тропных к клеткам кожи, Т-лимфоцитов.

Как только у человека появляется клиническая картина, описанная выше, то необходимо срочное оказание медицинской помощи. Медики должны незамедлительно провести инфузионную терапию.

Если же симптоматика незначительная, то больного направляют на полное медицинское обследование. Пациенту нужно сдать биохимический анализ крови, провести биопсию язвенных воспалений и сделать коагулограмму. Для подтверждения диагноза человека направляют на УЗИ органов малого таза.

патофизиология

SJS является тип IV гиперчувствительность реакция , в которой лекарственное средство или его метаболит стимулирует цитотоксические Т – клетки (т.е. CD8 Т – клетки) и Т – хелперных клеток (то есть CD4 Т – клетки) , чтобы инициировать аутоиммунные реакции , которые атакуют ткани самостоятельно. В частности, это тип IV, подтип IVc, задержка реакции гиперчувствительности зависит частично от ткани телесных повреждений действий естественных клеток – киллеров .

Это контрастирует с другими типами Рубцов расстройств, т.е. DRESS синдрома , который является Тип IV, Класс IVb, реакция гиперчувствительности препарата зависит частично от ткани телесных повреждений действия эозинофилов и острым обобщены экзантематозной пустулезного которое является Type IV , подтип IVd , реакция гиперчувствительности зависит частично от ткани телесных повреждений действий нейтрофилов .

Как и в других Рубцы препаратов , вызывающих, SJS-индуцирующие препараты или их метаболиты стимулируют CD8 Т – клетки или CD4 Т – клеток , чтобы инициировать аутоиммунные реакции. Исследования показывают , что механизм , с помощью которого лекарственное средство или его метаболитов выполняет это включает в подрыве презентации антигена пути на врожденной иммунной системы.

Препарат или метаболит , ковалентно связывается с белком – хозяином с образованием нормальновсасывающего, связанными с наркотиками эпитопа . Антигенпрезентирующие клетки (АРС) принимают эти альтер белки; переваривает их в маленькие пептиды; помещает пептиды в канавке на человеческий лейкоцитарный антиген (т.е.

Для лечения пациентам необходимо принимать кортикостероиды

HLA) компонент их главного комплекса гистосовместимости (MHC то есть); и представляет МНС-связанных пептидов рецепторов Т-клеток на CD8 Т – клеток или CD4 Т – клеток. Эти пептиды , экспрессирующие связанных с наркотиками, без самостоятельного эпитоп на одном из своих различных HLA – белковых форм ( HLA-A , HLA-B , HLA-C , HLA-DM , HLA-DO , HLA-DP , HLA-DQ , или HLA-DR ) может связываться с рецептором Т-клетками и тем самым стимулирует рецептор-подшипник родительской Т – клетки , чтобы инициировать атаки на самих тканях.

Альтернативно, лекарственное средство или его метаболит может стимулировать этот Т – клетку путем вставки в паз на белках HLA , чтобы служить в качестве неавтодуального эпитопа или связывать вне этого паза , чтобы изменить белка HLA таким образом , что он образует нормальновсасывающий эпитоп. Во всех этих случаях, однако, не-я эпитоп должен связываться с определенным HLA серотипа (т.е.

вариации) для того , чтобы стимулировать Т – клетки. Поскольку человеческое население выражает некоторые 13 000 различных серотипов HLA , а индивид выражает лишь часть из них , и так как SJS индуцирующего препарат или метаболит взаимодействует только с одним или несколькими HLA серотипов, способность препарата индуцировать Шрамы ограничивается теми лицами , которые выразить HLA – серотипов , ориентированные на препарат или его метаболита.

Соответственно, только редкие индивидуумы предрасположены развивать Шрамы в ответ на конкретный препарат по основаниям их экспрессии HLA серотип: Исследования выявили несколько HLA серотип , связанных с развитием SJS, SJS / TEN или TEN в ответ на некоторые лекарства , В целом, эти ассоциации ограничены цитируемых населения.

В некоторых Восточной Азии изученные популяции ( Han китайский и тайский ), карбамазепин – и фенитоин индуцированный SJS тесно связан с HLA-B * 1502 ( HLA-B75 ), с HLA-B серотипа из более широкого серотипа HLA-B15 . Исследование , проведенное в Европе , предложил маркерный ген имеет значение только для Восточной Азии.

На основе результатов азиатских, аналогичные исследования в Европе показало 61% аллопуринол индуцированного SJS / TEN пациентов проводили с HLA-B58 ( фенотип частоты B * 5801 аллель в европейцах , как правило , 3%). В одном из исследований сделали вывод: «Даже когда HLA-B аллель ведут себя как сильные факторы риска, как и для аллопуринола, они не являются ни достаточными , ни необходимыми для объяснения болезни.»

Другие ассоциации HLA с развитием SJS, SJS / TEN или TEN и потребление определенных наркотиков , как это определено в некоторых популяциях приведены в HLA ассоциаций шрамами .

В дополнение к действию через HLA белков связываться с рецептором Т – клеток, препарат или его метаболит может обойти HLA белки связываться непосредственно с рецептором Т – клеток и тем самым стимулирует CD8 T или CD4 Т – клеток , чтобы инициировать аутоиммунные реакции. В любом случае, это связывание , как представляется , развиваются только на определенных рецепторов Т – клеток.

Поскольку гены этих рецепторов высоко отредактированы , т.е. изменены , чтобы кодировать белки с различными аминокислотными последовательностями, и так как человеческое население может выражать более 100 триллионов различных (т.е. различных аминокислотных последовательностей) Т – клеточные рецепторы в то время как отдельные выражают только фракцию из них, способность его метаболита, чтобы вызвать синдром DRESS путем взаимодействия с рецептором Т – клеток лекарственное средство или – х ограничено теми лицами , чьи Т – клетки экспрессируют рецептор Т – клеток (ы) , которые могут взаимодействовать с лекарственным средством или его метаболита.

Таким образом, лишь редкие особи предрасположены к развитию SJS в ответ на конкретный препарат на основах их экспрессии специфических типов рецепторов Т – клеток. В то время как доказательства , подтверждающие эта селективность Т – клеточный рецептор ограничены, одно исследования определило преимущественное присутствие TCR-Vb и гипервариабельный участок 3 в Т – клеточных рецепторах , обнаруженных на Т – клетках в блистерах больных с синдромом аллопуринола-индуцированного ПЛАТЬЕМ. Этот вывод совместим с понятием , что определенные типы рецепторов Т – клеток , которые участвуют в разработке конкретных Рубцы медикаментозный.

Изменения в ADME , т.е. эффективность индивидуума в поглощении, ткани распределяющей, метаболизме или экскреции лекарственного средства, было обнаружено, что происходит в различных тяжелых кожных побочных реакций (Рубцы), а также других видов побочных реакций. Эти изменения влияют на уровни и продолжительность лекарственного средства или его метаболита в тканях и тем самым воздействовать на способность препарата или метаболита, чтобы пробуждать эти реакции.

Например, CYP2C9 является важным препаратом метаболизирующих цитохрома Р450 ; он усваивает и тем самым инактивирует фенитоин . Тайваньские, японские и малайзийская особь , экспрессирующая CYP2C9 * 3 варианта CYP2C9, которая привела к снижению метаболической активности по сравнению с диким типом (т.е.

CYP2C9 * 1) цитохром, имеет повышенный уровень в крови фенитоина и высокой частоте SJS (а также SJS / TEN и TEN) при приеме препарата. В дополнение к отклонениям в ферментов метаболизировать наркотиков, дисфункции почек, печени, желудочно – кишечного тракта или которые увеличивают Рубцы индуцирующего уровни лекарственного средства или метаболита предложены для содействия Рубцы ответов.

Лечение синдрома Стивена – Джонса

В основном применяются препараты гормонов коры надпочечников в средних дозировках. Они вводятся больному до тех пор, пока не наступит стойкого значительного улучшения состояния. Затем дозировку препарата начинают постепенно понижать, а через 3-4 недели его полностью отменяют. У некоторых больных состояние является настолько тяжелым, что принимать препараты самостоятельно через рот они не способны.

В этих случаях гормоны вводятся в жидких формах внутривенно. Очень важными являются процедуры, которые направлены на выведение из организма циркулирующих в крови иммунных комплексов, представляющих собой антитела, связанные с антигенами. Для этого применяют специальные препараты для внутривенного введения, методы очистки крови в виде гемосорбции и плазмафереза.

Также применяются препараты, принимаемые через рот, способствующие выведению токсических веществ из организма через кишечник. С целью борьбы с интоксикацией ежедневно в организм больного должно быть введено различными путями не менее 2-3 л жидкости. При этом следят, чтобы весь данный объем своевременно выводился из организма, так как при задержке жидкости не вымываются токсины и могут развиваться достаточно тяжелые осложнения. Понятно, что полноценное осуществление данных мероприятий возможно только в условиях палаты интенсивной терапии.

Довольно действенным мероприятием является внутривенное переливание больному растворов белков и человеческой плазмы. Дополнительно назначаются препараты, содержащие кальций, калий, противоаллергические лекарственные средства. Если очаги поражения очень большие, состояние больного достаточно тяжелое, то всегда существует риск развития инфекционных осложнений, предотвратить который можно путем назначения антибактериальных средств в сочетании с противогрибковыми препаратами.

Как уже указывалось, 10% всех больных с синдромом Стивенса-Джонсона погибают в результате присоединения тяжелых осложнений. В остальных случаях прогноз заболевания достаточно благоприятный. Все определяется тяжестью течения самого заболевания, наличием тех или иных осложнений.

Синдром Стивенса-Джонсона требует безотлагательного лечения. Это серьёзное неотложное состояние и каждая минута промедления приближает больного к возможному развитию тяжёлых осложнений.

Синдром Стивенса-Джонсона не лечится в обычных условиях или условиях отделения терапии: больных переводят в ожоговое отделение или отделение интенсивной терапии и там выполняют их лечение.

Помимо немедленной и скоростной терапии синдрома Стивенса-Джонсона кортикостероидами, назначают применение электролитных растворов. Как и кортикостероиды, эти растворы лучше назначать как капельницы, где препарат будет вводиться струйно (с подачей большого количества вещества в 1 минуту).

Так как при синдроме Стивенса-Джонсона поражается определённое количество кожи, то могут появиться и бактериальные осложнения. Для того чтобы прекратить их проявление, к основной схеме терапии назначаются дополнительно и антибиотики. Важно знать, что антибиотики подбираются индивидуально к каждому случаю заболевания, учитывая показатели переносимости организма к воздействию препарата.

Помимо общего лечения синдрома Стивенса-Джонсона, выполняется и местное лечение, которое заключается в правильном туалете и уходе за кожными покровами и правильном нежном удалении остатков некротизировавшейся кожи. В этом хорошими помощниками будут растворы антисептиков. Чаще всего это растворы Перекиси водорода и Марганца (перманганата калия).

Кроме вышеперечисленных методов лечения есть и ещё один важный метод. Это выявление причины, которая запустила развитие синдрома Стивенса-Джонсона и удаление её из круга постоянного воздействия на человека. Так, например, при лекарственном синдроме Стивенса-Джонсона нужно найти лекарство с пагубным действием и полностью исключить его из употребления человеком в схеме лечения.

Больные в обязательном порядке должны придерживаться строгой диеты, направленной на снижение высокоаллергенного статуса употребляемых продуктов. Запрещено употреблять цитрусовые, конфеты, сладости, любые сорта шоколада и рыбу.

При малейших подозрениях развития синдрома Стивенса-Джонсона следует безотлагательно обратиться к квалифицированному специалисту, который проведет диагностику и назначит соответствующее лечение.

Читайте:  Ушибы, переломы и растяжения — лечение

Если детей госпитализируют в обязательном порядке, то взрослых пациентов лечат либо в домашних условиях, либо в ожоговых отделениях. Промедления, попытки самолечения и некорректные терапевтические методы приводят к тяжелым осложнениям.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона заключается в приеме кортикостероидов. Мощное воздействие этих средств направлено на пресечение аллергической реакции в организме больного. В особо тяжелых случаях рекомендуется инъекционный способ введения Дексаметазона, Преднизолона и других кортикостероидов. Струйная подача электролитных растворов через капельницу заметно облегчит состояние больного.

Если наблюдаются бактериальные осложнения при масштабных поражениях кожи, терапевтический курс должен включать прием антибактериальных средств. Лекарственные препараты подбираются в индивидуальном порядке с учетом повышенной чувствительности организма к отдельным препаратам.

Огромное значение имеет местное лечение пораженных покровов кожи. Некротизированные области аккуратно удаляются, а язвы и вскрытые пузыри обрабатываются антисептиками. Лечение слизистой глаз зависит от характера осложнения и включает регулярный прием глазных капель или мазей, назначенных офтальмологом.

В течение терапевтического курса больные должны придерживаться строгой диеты.

Из рациона исключают:

  • Апельсины, лимоны и другие цитрусовые
  • Конфеты
  • Рыбные блюда
  • Сладости
  • Орехи

Не рекомендуется злоупотреблять продуктами, способными вызвать аллергическую реакцию.

Вовремя оказанная квалифицированная помощь гарантирует возвращение пациента к нормальной жизни.

Лечение проводится в стационаре. Больной ребенок помещается в палату с бактерицидными лампами. При образовании обширных кровоточащих эрозий его лучше положить под каркас. Обеспечивается тщательный уход, частая смена белья.

Фармакотерапия синдрома Стивенса-Джонсона у детей предполагает использование десенсибилизирующие препараты, такие как кларитин, димедрол и др.. Также используются противовоспалительные средства, а также препараты кальция. При сильной интоксикации обязательна детоксицирующая терапия. Витаминные препараты противопоказанны, так как некоторые витамины могут вызывать аллергическую реакцию (витамины групы В, витамин С).

Синдром Стивена – Джонса был открыт в 1922 году врачами Стивеном и Джонсом. Заболевание не ограничено определенной возрастной категории, но наиболее часто возраст больных находится в пределах 20 – 30 лет. Достаточно редко, но все же не исключается, возникновение синдрома у детей до трехлетнего возраста. Если обратиться к статистике, то превалирующее большинство больных – лица мужского пола.

Существует три направления в лечении синдрома Стивена – Джонса. Это инфузионная и глюкокортикоидная терапия, а также гемокоррекция.

Необходимо также оказание медикаментозного лечения антибактериальными препаратами. Если же состояние больного критическое, то врачи воздействуют на организм гормональной терапией посредством внутривенного ввода.

Обязательно нужно вывести из организма больного токсины, которые могут отравлять организм. С этой целью пациенту вливают плазму крови в организм. Для поверхностного лечения язв назначают мази, в составе которых есть гормоны надпочечников.

Лечение слизистой оболочки глаз начинают после профессиональной консультации врача – окулиста. Как правило, его проводят медикаментозно с использованием растворов альбуцида и гидрокортизона.

Если своевременно провести лечение и гормональную терапию, то шансы на выздоровление больного резко возрастают.

medportal.su

SJS представляет собой дерматологический чрезвычайную ситуацию. Пациент с документально Mycoplasma инфекцией можно лечить с помощью оральных макролидов или перорального доксициклина .

Первоначально лечение аналогично для пациентов с термическими ожогами, и продолжением помощи может быть только поддерживают (например , внутривенные жидкости и назогастральное или парентеральное питание ) и симптоматическое (например, анальгезирующее для полоскания полости рта для язвы рта ). Дерматологи и хирурги , как правило, расходятся во мнениях о том, следует ли кожа обработанная .

Помимо такого рода поддерживающей терапии, лечение для SJS не принимается. Лечение с помощью кортикостероидов является спорным. Ранние ретроспективные исследования предложили кортикостероиды увеличения госпитализации и частоту осложнений. Не было проведено ни одного рандомизированного испытания кортикостероидов для SJS, и она может быть успешно обходились без них.

Другие агенты были использованы, в то числе циклофосфамида и циклоспорина , но никто не проявил много терапевтического успеха. Внутривенный иммуноглобулин лечение показало некоторое обещание в сокращении продолжительности реакции и улучшении симптомов. Другие общие вспомогательные меры включают использование местных болевых анестетиков и антисептиков , сохраняя тепло окружающей среды, и внутривенных анальгетиков.

Офтальмолога следует обращаться немедленно, так как SJS часто вызывает образование рубцовой ткани внутри век, что приводит к васкуляризации роговицы, ослабленным зрением, а также множество других глазных проблем. Те с хроническим заболеванием глазной поверхности , вызванным SJS могут найти некоторое улучшение с лечением ПРОЗЫ ( протезирование замены глазной обработки поверхности экосистемы ).

Профилактика

Очень трудно предсказать, какие пациенты будут развивать это заболевание. Однако,

  • Если близкий член семьи имел эту реакцию для конкретного препарата, лучше избегать использования подобного лекарства или других средств, принадлежащих к одной и той же химической группе.

Всегда сообщайте своему врачу о реакции ваших близких, чтобы врач не назначал возможный аллерген.

  • Если синдром Стивенса-Джонсона вызван неблагоприятной реакцией на лекарство, избегайте его приема и других химически подобных веществ в будущем.
  • Редко рекомендуют генетическое тестирование.

Например, если вы китайского, юго-восточного азиатского происхождения, то можете пройти генетическое тестирование, чтобы определить, присутствуют или нет гены (HLA B1502; HLA B1508), которые связаны с расстройством или вызваны препаратами карбамазепин или аллопуринол.

Пациенты с синдромом Стивенса-Джонсона или TEN, который вызван препаратом, имеют лучший прогноз, если предполагаемый препарат будет удален рано.

Около трети всех пациентов с диагнозом синдрома Стивенса-Джонсона имеют рецидив заболевания. 

Уровень смертности составляет 5% , около 30-35% при токсическом эпидермальном некролизе (TEN).

SCORTEN – это показатель серьезности болезни. Он разработан для оценки шансов смертельного исхода для людей, которые страдают от синдромов Стивенса Джонсона и TEN. Одно очко присуждается по каждому из семи критериев, присутствующих при поступлении пациента в больницу. Критерии SCORTEN:

  • Возраст{amp}gt; 40 лет
  • Наличие злокачественности
  • Частота сердечных сокращений{amp}gt; 120
  • Первоначальный процент эпидермального отрыва{amp}gt; 10%
  • Уровень мочевины в сыворотке{amp}gt; 10 ммоль/л.
  • Глюкоза в сыворотке{amp}gt; 14 ммоль/л.
  • Уровень бикарбоната в сыворотке {amp}lt;20 ммоль / л.
  • 0-1{amp}gt; 3,2%
  • 2{amp}gt; 12,1%
  • 3{amp}gt; 35,3%
  • 4{amp}gt; 58,3%
  • 5{amp}gt; 90%

Таким образом, можно отметить, что чем выше оценка, тем больше риск смерти, следовательно, хуже прогноз.

Спрогнозировать развитие синдрома Стивенса-Джонсона довольно сложно. Однако существует ряд превентивных мер, способных существенно снизить риск возникновения этого опасного заболевания:

  • Запрещается принимать лекарственное средство, если наблюдалась аллергическая реакция организма на вещества, входящие в его состав
  • Не рекомендуется одновременно принимать большое количество препаратов
  • Следует четко следовать инструкции по приему назначенного медикамента

Кроме того, врачи отмечают необходимость закаливания и повышения общей сопротивляемости организма. Чтобы избежать рецидивов заболевания, проводят повторные курсы лечения, применяя противомикробные и иммуностимулирующие средства.

Особое внимание уделяют ежедневном у рациону. Полноценное, сбалансированное питание способствует повышению иммунитета при вирусных заболеваниях и бактериальных инфекциях, на фоне которых может развиться синдром Стивенса-Джонсона.

Главный залог успешного лечения болезни — быстрое обращение за профессиональной помощью. Синдром развивается стремительно, поэтому каждый час промедления грозит дополнительными осложнениями.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить нам.

При своевременно оказанной помощи прогноз вполне благоприятный. Однако часто синдром сопровождается тяжелыми осложнениями, что затрудняет лечение. Как правило, это вагинит у женщин и стриктуры уретры у мужчин. При поражении слизистых глаз развивается блефароконъюнктивит, снижается острота зрения. В качестве осложнения возможно развитие пневмонии, колита, бронхиолита и вторичной инфекции.

Для профилактики синдрома или его рецидива стоит избегать приема медикаментозных препаратов без предварительной консультации с врачом. В случае прохождения лечения важно предупредить медперсонал о наличии аллергии. Избежать патологии поможет также своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Скрининг лиц для определенных вариантов гена предрасполагающего до начала лечения с особым SJS-, TEN / SJS- или TEN индуцирующих препаратов рекомендуются или на стадии изучения. Эти рекомендации, как правило, ограничены определенные группы населения, которые показывают значительный шанс иметь указанный вариант гена, поскольку скрининг населения с крайне низким числом случаев, выражающим вариантом считается экономически неэффективными.

02 в некоторых азиатских групп. Это было реализовано в Тайване, Гонконге, Сингапуре и многих медицинских центров в Таиланде и Китае. Перед началом лечения с аллопуринолом, Американский колледж ревматологии руководящих принципов для управления подагрой рекомендует HLA-B * 58: 01 скрининга. Это предусмотрено во многих медицинских центрах в Тайване, Гонконге, Таиланде и Китае.

Перед началом лечения абакавиром, пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует скрининг на HLA-B * 57: 01 в кавказских популяциях. Этот скрининг широко применяется. Кроме того, было предложено, что нашли все люди, чтобы выразить это HLA серотип лечение ИЗБЕЖАТЬ с abacovir. В настоящее время испытания продолжаются в Тайване, чтобы определить экономическую эффективность избежать фенитоин в SJS, SJS / TEN и TEN для лиц, выражающих CYP2C9 * 3 аллели CYP2C9.

Прогноз и профилактика

SJS (с менее чем 10% от площади поверхности тела , участвующая) имеет уровень смертности в размере около 5%. Смертности токсический эпидермальный некролиз (TEN) составляет 30-40%. Риск смерти можно оценить , используя шкалу SCORTEN , которая принимает ряд прогностических показателей во внимание. Это полезно для расчета SCORTEN в течение первых 3 -х дней госпитализации.

Другие результаты включают повреждение органа / недостаточность, роговицы царапин и слепоту .. ограничительной болезнь легких может развиться у больных с SJS и TEN после первоначального острого легочного вовлечения. Пациенты с SJS или TEN , вызванные лекарствами имеют лучший прогнозом ранее изымаются причинные наркотики.

Известные случаи

  • Ab-Soul , американский хип – хоп исполнитель записи и член Black Hippy
  • Падма Лакшми , актриса, модель, телеведущая и писательница поваренной
  • Manute Бол , бывший НБА игрок. Bol умер от осложнений , синдрома Стивенса-Джонсона, а также почечной недостаточности.
  • Джин Сауэрс , трехкратный PGA Tour победитель
  • Саманта Reckis, семь-летний Плимут, штат Массачусетс , девушка , которая потеряла оболочку , покрывающую 95% ее тела после того , детский Motrin в 2003 г. В 2013 году жюри присудило ей $ 63M в иске против Джонсон и Джонсон , один из крупнейшие судебные процессы в своем роде. Решение было оставлено в силе в 2015 году.
  • Карен Элейн Мортон , модель и актриса , которая появилась в Tommy Tutone „«s 867-5309 / Jenny “видео и была Playmate месяца в вопросе июля 1978 Playboy Magazine.

Что представляет собой синдром Стивенса-Джонсона?

Заболевание характеризуется поражением слизистой ротовой полости, глаз, органов мочеполовой системы, а также кожных покровов.

Волдыри на языке и внутренней стороне щек препятствуют приему пищи и даже закрыванию рта, что провоцирует обильное выделение слюны. Опухшие болезненные глаза нередко заполнены гноем до такой степени, что слипаются веки.

Поражение органов мочевыделительной системы приводит к болезненному и нерегулярному мочеиспусканию. Нарушение целостности кожного покрова становится причиной снижения иммунитета и развития инфекций.

Впервые описание синдрома было опубликовано в 1922 г. Заболевание названо в честь авторов этого научного труда. Синдром Стивенса-Джонсона называют злокачественной акссудативной эритемой и относят к буллезным дерматитам. Заболевание наблюдается у пациентов разных возрастных категорий. Особая группа риска — мужчины 20-40 лет. Крайне редко синдром проявляется у детей до трех лет.

Несмотря на то, что случаи заболеваний довольно редки (до 6 человек на 1 млн.), от развития этого патологического состояния не застрахован никто.

Более подробную информацию о данном заболевании узнайте из предложенного видео.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector