Респираторный индекс расчет

Интенсивная терапия ОРДС

Определение. Острый ОРДС — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

ОРДС, клинические стадии (модифицировано из 4):

  1. стадия (обратимая) — стадия острого повреждения легких.
  2. стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность.
  • стадия — исходы ОРДС:
  • выздоровление с восстановлением структуры и функции легких;
  • выздоровление с фиброзом и нарушением функций легких;
  • летальный исход.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Морфологические стадии ОРДС (3—4):

  1. Ранняя экссудативная стадия (1—5-е сутки);
  2. Фибропролиферативная стадия (6—10-е сутки);
  3. Фибротическая стадия, формируется после 10 сут развития ОРДС.

Причиной развития ОРДС является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на 2 группы:

  • прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);
  • непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)

  • Более частые: легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, цитомегаловирусная инфекция), аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
  • Менее частые: ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), ушиб легкого, жировая эмболия, радиационный пневмонит, эмболия легочной артерии, утопление, реперфузионное повреждение легких

Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)

  • Более частые: шок любой этиологии, инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), тяжелая травма, острый панкреатит, массивные гемотрансфузии
  • Менее частые: искусственное кровообращение, острые отравления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, сердечно-легочная реанимация

Среди перечисленных наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС).

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения в легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких. При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких — ВСВЛ. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких и ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность применения PEEP, маневра рекрутирования альвеол, ИВЛ в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка. Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития. Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения положительного давления конца выдоха (PEEP) и маневров рекрутирования альвеол.

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70%. Наиболее частыми причинами ИАГ являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость. При развитии синдрома ИАГ увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол.

Масса тела. Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС: чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких. Индекс массы тела следует учитывать при настройке PEEP.

Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой берлинской дефиниции — результатах согласительной конференции в Берлине 2011 г.. Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев («берлинской дефиниции»).

Диагностические критерии ОРДС («Берлинская дефиниция» ОРДС)

Время возникновения

  • Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1-й недели по известной клинической причине или появление новых причин

Рентгенография

  • Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки

Причина отека

  • Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Оксигенация:

  • легкий 200 мм рт. ст. {amp}lt; рaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. при PEEP или CPAP ≥5 см вод. ст.
  • среднетяжелый 100 мм рт. ст. {amp}lt; рaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст. при PEEP ≥ 5 см вод. ст.
  • тяжелый рaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст. при PEEP ≥5 см вод. ст.

При диагностике ОРДС целесообразно использовать следующий алгоритм:

  1. Ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС у пациента. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора.
  1. Исключить другие причины развития дыхательной недостаточности, в том числе шок, тромбоэмболию легочной артерии, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, ожирение, обострение хронических заболеваний легких и неправильные настройки режимов и параметров респираторной поддержки.
  1. Проанализировать характер изменений на рентгенограмме — диффузные, очаговые, сливные.
  1. При доступности метода и транспортабельности пациента провести компьютерную томографию легких, оценить гомогенное повреждение или негомогенное, участки консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол.
  1. Оценить соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (Pa02/Fi02).
  1. Оценить состояние статической податливости респираторной системы, измерив давление инспираторной паузы (плато) — Pplat и рассчитав ее по формуле: Cstat = Vt/(Pplat – PEEP), где Cstat — статическая податливость респираторной системы, Vt — дыхательный объем.
  1. Измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера мочевого пузыря. Для измерения следует через катетер мочевого пузыря ввести в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора и измерить давление в нем, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре выше 20 см вод.ст. свидетельствует об ИАГ, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол.
  1. Измерить рост, массу тела и рассчитать индекс массы тела.
  2. Оценить степень повреждения легких по шкале повреждения легких (LIS).
  1. При доступности следует использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельносги альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки: статическую петлю давление—объем, пищеводное (и соответственно транспульмональное) давление, конечно-экспираторный объем легких (EELV — end-expiratory lung volume), внесосудистую воду легких (EVLW — extra vascular lung water).

Шкала повреждения легких (Lung Injury Score — LIS)

Консолидация на рентгенограмме легких

  • Инфильтратов нет – 0 баллов
  • Инфильтраты в одном квадранте – 1 балл
  • Инфильтраты в двух квадрантах – 2 балла
  • Инфильтраты в трех квадрантах – 3 балла
  • Инфильтраты в четырех квадрантах – 4 балла

Гипоксемия

  • раО2/FIO2 {amp}gt; 300 – 0 баллов
  • раО2/FIO2 225—299 – 1 балл
  • раО2/FIO2 175—224 – 2 балла
  • раО2/FIO2 100—174 – 3 балла
  • раО2/FIO2 {amp}lt; 100 – 4 балла
  • РЕЕР 0—5 – 0 баллов
  • РЕЕР 6—8 см вод. ст. – 1 балл
  • РЕЕР 9—11 см вод. ст. – 2 балла
  • РЕЕР 12—15 см вод. ст. – 3 балла
  • РЕЕР {amp}gt; 15 см вод. ст. – 4 балла

Податливость респираторной системы

  • 80 мл/см вод. ст. – 0 баллов
  • 60–79 мл/см вод. ст. – 1 балл
  • 40–59 мл/см вод. ст. – 2 балла
  • 20–39 мл/см вод. ст. – 3 балла

Основные рекомендации по применению методов интенсивной терапии пациентов с ОРДС, основанные на доказательствах представлены ниже.

Респираторная поддержка в различных режимах является методом временного протезирования функции внешнего дыхания, обеспечивает поддержание газообмена в легких, снижает работу дыхания и предоставляет время для восстановления функций легких.

абсолютные (только интубация трахеи, инвазивная РПЗЛ):

  • апноэ, кома, остановка кровообращения;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

относительные:

  • нарушения сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) — только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ,
  • нарушение глоточных рефлексов, кашлевого толчка, парез голосовых связок (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ),
  • сохраняющаяся гипоксемия (раО2 {amp}lt; 60 мм рт. ст. или SpО2 менее 90%),
  • сохраняющаяся (или появившаяся) гиперкапния,
  • участие вспомогательных дыхательных мышц,
  • частота дыхания более 35 в минуту,
  • шок, нестабильная гемодинамика (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ).
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector