Субдуральная гематома (кровоизлияние) головного мозга: признаки, лечение, последствия

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Так же как и все остальные виды внутричерепных кровоизлияний, субдуральная гематома сопровождается такими признаками, как общее и местное сдавливание головного мозга. Чтобы отличать рассматриваемый недуг от других повреждений, необходимо знать его отличительные черты:

1. Кровь или кровянистая жидкость скапливаются между твердой и субарахноидальной оболочками.
2. Субдуральный вид кровоизлияния происходит из-за травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источниками кровотечения при этом становятся артериальные сосуды, по большей части средняя менингеальная артерия и ее ответвления.
3. Симптомы данного вида повреждения набирают свою силу постепенно. Это связано с тем, что кровотечение представлено венозным типом, а излитие происходит по достаточно большой площади.
4. Субдуральная гематома располагается только в месте удара, в то время как другие виды внутричерепных кровоизлияний очень часто локализуются как в области повреждения, так и на том же участке, на противоположной стороне.
5. Образовавшаяся гематома по своей форме напоминает двояковыпуклую линзу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.

Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой ЧМТ. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3: 1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

При этом виде травм летальный исход наступает в 50–60% случаев. Чаще умирают пациенты пожилого возраста. Наиболее благоприятный прогноз для больных, которым была проведена хирургическая операция на протяжении первых шести часов после черепно-мозговой травмы.

Легкие формы кровоизлияний поддаются консервативному лечению и рассасываются в течение месяца. В некоторых случаях происходит трансформация в хроническую форму.

Угроза летального исхода сохраняется и после удаления кровоизлияния путем хирургического вмешательства, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека.

При занятиях травматичными видами спорта важно одевать средства защиты

Для того чтобы избежать появления травм и кровоизлияний, необходимо соблюдать правила техники безопасности. При езде на мотоциклах, роликовых коньках, занятиях экстремальными видами спорта или нахождении на стройках нужно использовать защитный шлем.

Устранением последствий ЧМТ занимаются такие специалисты, как нейрохирург, травматолог и невролог. При любых черепно-мозговых травмах необходимо обратиться за консультацией к врачу.

Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Таблица 11—1

Исходы у пострадавших, оперированных по поводу субдуральных гематом и сопутствующие

Как видно из таблицы 11 — 1, исходы значитель­но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3—4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­реляция (г=0,68; р{amp}lt;0,05) между степенью смеше­ния прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого проме­жутка, разумеется, при своевременном хирурги­ческом вмешательстве].

Существенное значение для прогноза имеет так­же темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирур­гического лечения СДГ значительно лучше у пост­радавших, оперированных в первые 4—6 ч. после травмы, по сравнению с группой больных, опери­рованных в более поздние сроки. Объем СДГ так же, как и возраст пострадавших, по мерс увеличения играют нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при СДГ обуслов­лены кроме того развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть об­ратимыми. К важным прогностическим факторам относится отек мозга, который часто про­грессирует после удаления острой СДГ.

Субдуральная гематома представляет собой внутричерепное скопление крови между мозговыми оболочками (паутинной и твердой). Чаще всего она возникает после травмы и проявляется в виде нарушений психики и сознания. У мужчин такая патология встречается в три раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев она наблюдается у людей старше сорока лет.

Субдуральная гематома возникает в результате черепно-мозговой травмы

Практически 22% тяжелых ЧМТ (черепно-мозговых травм) сопровождаются появлением субдуральной гематомы. В отличие от эпидуральной, субдуральная форма кровоизлияния может образоваться не только на травмированном участке головы, но и с противоположной стороны.

Причины

Причиной появления субдуральной гематомы головного мозга может стать:

• разрыв пиальных или корковых сосудов, которые проходят в субдуральном пространстве, произошедший в результате черепно-мозговой травмы. При этом голова должна быть малоподвижной, а предмет, которым наносится удар, небольшим по площади;
• перемена направления движения или резкая остановка при падении на ноги или на ягодицы. При этом резкое встряхивание головы приводит к смещению мозга внутри черепной коробки, в результате чего интракраниальные вены разрываются;
• удар головой об массивный малоподвижный объект. Кровоизлияние становится следствием разрыва вен, впадающих в сагиттальный венозный синус. Чаще всего причиной такого вида травм является падение с большой высоты или навзничь, столкновение мотоциклов или машин;
• воздействие на неподвижную голову предмета с объемной площадью контакта. Часто травмы такого вида возникают при падении на голову тяжелых предметов, бревен, снежных глыб, бортов автомашин. В этом случае также происходит разрыв мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус;
• сосудисто-церебральные патологии, причиной которых является системный васкулит, артериальная гипертензия или аневризма церебральных сосудов;
• нарушение свертываемости крови в результате коагулопатии или бесконтрольного приема антикоагулянтов.

Форма и тяжесть кровоизлияния зависит от многих факторов, включая направление удара

Если одновременно происходит воздействие нескольких механизмов травмирования, у пациента возникают двухсторонние субдуральные гематомы.

Классификация

В зависимости от причин возникновения субдуральной гематомы, определяют:

• нетравматическое кровоизлияние;
• травматическое кровоизлияние (с отсутствием или наличием проникающей раны).

Чтобы образовалась острая субдуральная форма, черепно-мозговая травма должна носить тяжелый характер. Для появления острой и подострой формы достаточно легкого травмирования.

Пластинчатой субдуральной гематомой называют кровоизлияние небольшого объема (до 50 мл), которое при проведении КТ-исследования не дает смещения желудочковой системы головного мозга.

В зависимости от механизма образования кровоизлияний, их классифицируют следующим образом:

• гомолатеральные: при этом площадь травмирующего агента небольшая, и прикладывается он к неподвижной или малоподвижной голове;
• контралатеральные: возникают при ударе головой, находящейся в движении, о неподвижный или массивный предмет или вследствие травмирования агента широким предметом неподвижной головы.

• 6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге
• Правила поведения при стихийных бедствиях
• Ребенок и спорт: как не нанести вреда здоровью

Симптомы

При субдуральной гематоме у пациента наблюдаются локальные, общемозговые и вторичные стволовые симптомы. Это обусловлено сжатием мозга и повышением внутричерепного давления. Особое внимание уделяется «светлому» промежутку (периоду после травмы, во время которого симптомы, указывающие на наличие кровоизлияния, отсутствуют).

При тяжелых ЧМТ он может составлять несколько минут, в то время как при подострой или хронической форме он растягивается на несколько недель или даже месяцев.

В некоторых случаях появление признаков патологии вызывает дополнительная травма или резкий скачок артериального давления. Чаще всего изменение состояния сознания происходит постепенно. В редких случаях пациент внезапно впадает в коматозное состояние (как при эпидуральном кровоизлиянии).

Самую важную роль среди очаговых признаков травмы играет одностороннее расширение зрачка, при котором снижается его реакция на свет:

• острая форма заболевания: зрачок максимально расширен и практически не реагирует на свет;
• подострая и хроническая форма заболевания: возникает умеренный мидриаз (при этом реакция зрачка на свет сохраняется).

Головная боль является одним из симптомов патологии

Другим постоянным симптомом субдуральной гематомы является распирающая головная боль. Она сопровождает пациента практически постоянно, отдает в область глаз или затылок и усиливается при движении глазных яблок. Цефалгия усиливается при постукивании по черепу и может сопровождаться тошнотой, рвотой, светобоязнью.

У пациента часто наблюдается дезинтеграция сознания в виде следующих проявлений:

• психические расстройства, протекающие с нарушением внимания, мышления, помрачения сознания;
• растерянность, бессвязность речи и мышления, хаотичность движений;
• «лобная» психика, снижение критики к своему состоянию;
• нарушение поведения;
• состояние эйфории.

У пациентов с гематомой часто наблюдается психомоторное возбуждение. В некоторых случаях возможно наличие эпилептических припадков.

Патология может сопровождаться изменением мышечного тонуса, человек начинает двигаться слишком медленно, при этом нарушается хватательный рефлекс.

Этот вариант субдуральной гематомы встречается достаточно редко. Для него характерна следующая клиническая картина:

• кратковременная потеря сознания в момент черепно-мозговой травмы;
• длительность светлого промежутка составляет от 10 минут до 2 суток.

У пациента возникает головная боль, головокружение и тошнота. На следующем этапе появляется сонливость, головная боль резко усиливается, человек становится неадекватным. Отчетливо проявляется гомолатеральный мидриаз. Наряду с потерей сознания изменяется ритм дыхания, повышается артериальное давление, возникают тонические судороги.

Этот вариант типичен для тяжелых ушибов головного мозга. Первичная потеря сознания может легко перерасти в кому. В дальнейшем возможно восстановление сознания, при этом отмечается психомоторное возбуждение, возникает головная боль и тошнота. Через некоторое время пациент повторно теряет сознание.

Довольно часто наблюдается вариант без «светлого» промежутка. После серьезной черепно-мозговой травмы человек впадает в кому, и в дальнейшем до момента операции или его гибели никакая положительная динамика не наблюдается.

Для того чтобы диагностировать патологию после тяжелых черепно-мозговых травм, проводят такие исследования, как: рентгенография черепа, Эхо-ЭГ, офтальмоскопия, КТ или МРТ головного мозга.

Диагноз подтверждают при помощи компьютерной томографии

Консервативное лечение проводится в следующих случаях:

• пострадавший находится в ясном сознании, имеет гематому толщиной менее 1 см, со смещением церебральных структур до 3 мм;
• отсутствие признаков сдавливания мозга;
• внутричерепное давление не превышает 25 мм рт. ст.;
• стабильный неврологический статус.

Патомеханизм нарушения

Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреж­дения паутинной оболочки по типу клапана, пропус­кающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изме­нения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обуслов­ливающие пропотеванис плазмы крови в субдураль­ное пространство. Г.

Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в ре­зультате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авто­ров считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой раз­вития субдуральных гематом.

Субдуральные гигромы образуются при травмах го­ловы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой бороз­ды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне.

Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы ча­сто вытекает струей под давлением.

Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По от­ношению к травматическим субдуральным гемато­мам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина — 13,4%.

Острая форма образования гематомы

1. Классический – данный вид встречается достаточно редко, события при этом разворачиваются следующим образом:

• во время получения повреждения человек теряет сознание;
• затем на неопределённый период времени, который может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает так называемый светлый промежуток, в ходе которого все основные симптомы заболевания отсутствуют;
• следующим этапом будет повторная потеря сознания, после которой признаки субдуральной гематомы постепенно проявляются.

2. С кратковременным светлым промежутком – описываемый вид обычно встречается при серьезных черепно-мозговых травмах:

• изначально пациент находится в тяжелом состоянии, и симптомы проявляются очень остро;
• затем происходит частичное восстановление сознания, которое сопровождается стандартными клиническими признаками;
• после недолгого периода покоя происходит повторная потеря сознания.

3. Полное отсутствие светлого промежутка – данный тип течения заболевания встречается чаще остальных. После полученных травм пациент долгое время находится в состоянии комы, выход из которой возможен только посредством хирургического вмешательства.

Данный вид гематомы определить намного сложнее. Это связано с тем, что клиническая картина начинает разворачиваться на 4-14-е сутки и изначально все проявления заболевания очень сильно напоминают алкогольное отравление или менингит.

Специалисты различают следующие типы течения заболевания:

1. Классический вариант образования субдуральной гематомы по своей структуре схож с аналогичным типом острой формы. Различия будут заключаться в том, что в данном случае симптомы будут развиваться намного медленнее, а светлый промежуток будет выделяться более ярко и четко.
2. Второй тип течения характеризуется отсутствием первоначальной потери сознания, все остальные этапы полностью повторяют классическую форму.
3. Отличительной чертой следующего типа течения заболевания будет размытость светлого промежутка.

Главными последствиями перенесения субдуральной гематомы является деформация черепа и головного мозга. Это связано с тем, что при обширных кровоизлияниях происходит ущемление стволовых структур мозга, его повторная ишемия и отек. Острая субдуральная гематома – это огромный риск для жизни человека, потому что летальный исход может возникнуть даже после проведения своевременной операции.

Субдуральная гематома – это одно из самых страшных последствий, которое может возникнуть после получения различного рода черепно-мозговых травм. Лечение данного недуга проходит очень сложно и зачастую требует хирургического вмешательства.

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
2. Без первоначальной утраты сознания.
3. Со стертым периодом относительного благополучия.

Симптомы

Травма головы это всегда опасно, но наибольшую опасность для человека представляет субдуральная (наиболее распространенная) или эпидуральная гематома (диагностируемая в 1-2% случаев от общего количества травм). Опасность данных гематом заключается в сдавливании головного мозга, в результате чего могут возникнуть осложнения с психикой больного, а в особо критичных случаях возможен летальный итог.

Как правило, при травме головы происходит сотрясение головного мозга, однако в случае разрыва венозных или артериальных сосудов могут развиться субдуральные и эпидуральные гематомы, отличающиеся друг от друга характером сдавливания головного мозга и локализацией.

В чем разница между субдурально и эпидуральной гематомой

• Возникновение кровоподтека почти всегда связано с травмой головы, а характер ее получения может быть отличный, так субдуральная или эпидуральная гематома возникает вследствие:
• Удар тупым предметом в область черепа, приводит к вдавливанию или перелому костей черепной коробки, в результате может произойти разрыв венозных или артериальных сосудов, что приведет к кровоизлиянию.
• Удар головой в процессе падения с движущегося транспортного средства, выпадения из окна и тп, которое также сопровождается вдавливанием костей черепа приводит к аналогичным последствиям.

Субдуральная

Наиболее распространенная форма. Субдуральная гематома головного мозга характеризуется возможностью затрагивать несколько участков головного мозга, как правильно локализуется между паутинной оболочкой мозга и твердой. В большинстве процентов случаев возникает в результате разрыва венозных сосудов головы, в частности при разрыве мостиковых вен.

Мостиковые вены соединяют твердую мозговую оболочку с мягкой.

1. Классификация:
2. острая;
3. подострая;
4. хроническая.
5. Острая – возникает в первые несколько часов после травмы.
6. Подострая – проявляется через несколько дней (не позднее 2 недель).
7. Хроническая – дает о себе знать через несколько недель.

Субдуральная гематома на снимке

Если в случае с острым типом основной причиной является первичное кровоизлияние, то подострая субдуральная гематома или же хроническая могут возникать при вторичном кровоизлиянии.

Кроме того, существует опасность развития обратного кровоизлияния, которое представляет собой кровоподтек, образовавшийся на противоположной от места удара стороне.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома возникает вследствие травмы головы, однако в данном случае происходит вдавливание костей черепа, что и объясняет локализацию кровоподтека. В отличие от субдуральной она практически всегда образовывается в месте удара, а не с противоположной стороны.

• Помимо местной, эпидуральная гематома головного места может быть общей – то есть затрагивать несколько отделов мозга.
• Классификация:
• острая;
• подострая.
• Хронического течения данной болезни не отмечалось.

Как правило, гематома образуется вследствие кровотечения из средней менингеальной артерии (в большинстве случаев) или из передней решетчатой атерии, поэтому локализация отмечается в височной и лобной долях головного мозга. Кровь же скапливается между черепной коробкой и твердой мозговой оболочкой.

Средняя менингеальная артерия – самый крупный кровеносный сосуд, который отходит от верхнечелюстной артерииПередняя решетчатая артерия – одна из артерий глазного отдела

Данной гематоме подвержены чаще взрослые люди, так как у маленьких детей имеются особенности строения черепной коробки, которые физически не позволят произойти подобному кровоизлиянию.

Объем скапливающейся крови, в среднем составляет от 40 до 200 мл, диаметр, как правило – 7-8 мм.

Субдуральные и эпидуральные гематомы имеют некоторое различие в симптомах проявления. Самое основное, это наличие и длительность, так называемого «светлого» периода после получения травмы.

При эпидуральной гематоме головного мозга присутствует такой период, после чего происходит постепенная либо мгновенная утрата сознания.

Субдуральная гематома головного мозга, в свою очередь характеризуется последовательно увеличивающейся головной болью и нарастанием беспокойности человека.

Расположение менингеальной артерии

1. Общие симптомы, свидетельствующие о наличии гематомы:
2. головокружение;
3. головная боль;
4. слабость;
5. потеря памяти (кратковременна либо долговременная);
6. рвота;
7. потеря сознания;
8. коматозное состояние;
9. повышение артериального давления;
10. возбужденное состояние.
11. Кроме того, для субдуральная гематома головного мозга характеризуется следующими признаками:
12. невнятная речь;
13. паралич;
14. ухудшение или потеря зрения;
15. судороги;
16. слабость в конечностях;
17. онемение.

К тому же эпидуральные гематомы, также имеют симптомы, характерные только для данного вида, например – расширение зрачка и опущение века, на той стороне, где диагностирована гематома. На противоположной стороне отмечается мышечная слабость или пирамидальная недостаточность.

Пирамидальная недостаточность – нарушение пирамидальных клеток пятого слоя коры головного мозга. Проявляется в гипертонусе мышц, частичном или полном параличе частей тела, судорогами, снижении рефлекторной деятельности.

Так как эпидуральная гематома головного мозга возникает вследствие травмы головы, невозможно предсказать какой объем крови находится в гематоме, поэтому обязательно назначают рентгенографию головы.

Кроме того, для того чтобы определить какая именно гематома у человека назначают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), так как по общеклиническим симптомам поставить верный диагноз нельзя.

При проведении КТ и МРТ исследований врачу будет ясна полная картина происходящего. Чаще, эпидуральные гематомы на снимке, полученной при КТ образуют двояковыгнутую линзу, притом как субдуральные – серп. Причем неважно какой вид – подострая субдуральная гематома или острая, в любом случае будет серп.

• Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
• Характерным опаснымпризнаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
• Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой черепно-мозговой травмой.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели.

К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.

В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».

В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.

Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.

Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.

При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином.

Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

Субдуральная гематома: последствия

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния.

В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет.

Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель).

Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны.

В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве.

Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами).

Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором.

Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги.

Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки.

На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота.

В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко.

Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия.

При хронических гематомах возможно снижение зрения.

Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации.

Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии.

Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности.

В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа.

В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией.

При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму.

С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей.

В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм.

Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст.

Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения.

При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения.

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга.

Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца.

Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

• общемозговые симптомы: головная боль;
• нарушение сознания;
• головокружение;
• судороги и другие.

• неврологические симптомы:

• парезы;
• параличи;
• нарушение функции дыхания;
• сердечно-сосудистой системы и другие.

Симптомы

Клиника

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.

Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

Субдуральные гигромы могут развиваться как изо­лированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины субдураль­ных гигром.

Если субдуральная гигрома доминирует в клини­ческой картине, то ее проявление и течение напо­минают таковые при внутричерепных гематомах, осо­бенно субдуральных. Для субдуральных гигром в этих случаях характерна трехфазность изменения созна­ния. Первичная потеря сознания часто бывает непро­должительной и недостигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановле­ние сознания, либо оглушение различной степени.

Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усили­вающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локаль­ная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксиз­мы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобно-каллезного синд­рома (снижение критики к своему состоянию, эйфо­рия, апатико-абулические симптомы, дезориентиров­ка в месте и времени, мнестическис расстройства, конфабуляции и т.д.), дополняемого появлением хо­боткового и хватательного рефлексов. Нередко раз­вивается психомоторное возбуждение.

В клинической картине субдуральных гигром вид­ное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ликвора, так и сопутствующим субарахноидальным кровоизлияни­ем. Реже они имеют стволовый генез. Тогда они проявляются характерной диссоциацией по оси тела с преобладанием симптома Ксрнига над ригидно­стью затылочных мышц.

Для подострых субдуральных гигром типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливают­ся элементы начального застоя на глазном дне. Эти признаки компрессии могут предшествовать или со­путствовать вторичному выключению сознания. Для субдуралъных гигром характерно постепенное, вол­нообразное углубление вторичных нарушений со­знания.

Среди очаговой симптоматики ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контр­латеральному гемипарезу, а также (при расположе­нии над доминантным полушарием) афатическим расстройствам. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено уме­ренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой субдуральной гигромой, то он нередко отличается мягко­стью и постепенностью развития.

В клинике субдуральных гигром часто присутству­ет судорожный компонент. При этом клоническис судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептиче­ский припадок.

Подобно субдуральным гематомам, субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делят­ся на острые, подострые и хронические. При ост­ром течении субдуральных гигром (с развитием компрессии мозга в первые 3 сут после травмы) преобладает их сочетание с другими тяжелыми фор­мами черепно-мозговой травмы.

Хронические субдуральные гигромы (с разви­тием сдавления мозга в сроки от 2 недель до не­скольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению стенку хронической субдуральной гема­томы. Они преимущественно развиваются в ран­нем детском возрасте и могут достигать гигантско­го объема (до 500 мл), вызывая атрофию вещества мозга. По своему клиническому развитию хрони­ческие субдуральные гигромы во многом сходны с хроническими субдуральными гематомами.

Хроническая форма

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

Хроническая форма распространения субдуральной гематомы головного мозга считается самой благоприятной, потому что, исходя из статистических данных, полное выздоровление в данном случае происходит намного чаще.

Отличительные черты описываемой формы заключаются в следующем:

• наличие гематомы можно узнать только через 2 недели после получения травмы;
• клинические проявления выражаются очень слабо и практически незаметно;
• вокруг образовавшегося кровоизлияния образуется своеобразная капсула.

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хрониче­ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

Субдуральная гематома головного мозга: причины, симптомы, лечение, прогноз

Развитие субдуральной гематомы происходит в несколько стадий, которые четко чередуются:

1. В первой фазе сразу после травмы больной теряет сознание. Таким образом, организм реагирует на сильные болезненные ощущения и стресс. Это защитная реакция органа. После приведения в чувство больного, он страдает от слабости и оглушенности, слабой головной боли, что вполне нормально, учитывая данную проблему. В этом случае может происходить развитие ретроградной амнезии, то есть, пациент не помнит те события, которые произошли до травмы. Коварной особенностью этой проблемы является то, что через некоторое время после удара человек не ощущает никаких признаков ухудшения состояния. Такое состояние называют светлым промежутком.
2. Именно во второй фазе больные чаще всего обращаются за помощью врача. Это связано с невнимательным отношением к своему здоровью, поэтому последствия могут быть очень опасными. Особенно, если человек будет заниматься видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, например, водить автомобиль.
3. Наиболее опасной считается третья фаза. Она сопровождается общемозговыми, очаговыми и менингеальными симптомами.

Общемозговыми называют признаки, которые появляются при тяжелых повреждениях головного мозга. Человек при этом страдает от головных болей и нарушений сознания. Повышается апатичность, или, наоборот, больной ощущает апатию и безразличие.

Часто нарушается способность ориентироваться в пространстве, человеку трудно определить, какое время суток или день недели.

В некоторых случаях мозговые функции угнетаются. Такое состояние называют сопором. У пострадавшего отсутствует реакция на обращение к нему, он реагирует только на сильное болевое раздражение.

В редких случаях субдуральные гематомы вызывают приступы судорог общих или локальных. Если проблема возникает у ребенка, то судороги будут наблюдаться в определенной части тела. В случае с взрослыми судорожный синдром является общим.

При появлении специфических признаков подозревают наличие повреждений оболочек головного мозга. Такие симптомы называют менингеальными. При этом человек страдает от:

• головных болей, которые постоянно усиливаются;
• рвоты, не связанной с употреблением пищи и не приносящей облегчения;
• положительных менингеальных знаков, на наличие которых должен проверить врач.

Подобная клиническая картина может наблюдаться при воспалительных процессах или травматических повреждениях паутинной оболочки. Тогда диагностируют субарахноидальную гематому. Она проявляется умеренными общемозговыми признаками или их полным отсутствием.

Опасность представляют не только субдуральные гематомы, но и их последствия. Они появляются, когда мозговые центры сдавливаются увеличивающейся в размерах гематомой. При этом нарушается двигательная активность, ухудшается чувствительность в конечностях или теле, нарушается слуховая, или зрительная функция, возникают проблемы с памятью и координацией движений.

Симптомы гематом головного мозга зависят от их разновидности. По месту возникновения выделяют следующие виды гематом:

• эпидуральные: располагаются между наружной оболочкой мозга (твердой) и костями черепа;
• субдуральные: располагаются под твердой мозговой оболочкой (между твердой и паутинной оболочками);
• внутримозговые: локализуются непосредственно в толще мозговой ткани.

По времени возникновения гематомы бывают:

• острые: формируются и дают о себе знать приблизительно в первые 3-е суток с момента начала образования гематомы (до образования капсулы);
• подострые: клиническая симптоматика появляется во время формирования капсулы гематомы. Это промежуток от 4 суток до 15 дней;
• хронические: признаки гематомы появляются через 15 дней и более от воздействия причинного фактора.

По размеру гематомы (эпи- и субдуральные) бывают:

• малые: объем излившейся крови до 50 мл;
• средние: от 51 мл до 100 мл;
• большие: свыше 100 мл.

Гематомы головного мозга могут быть единичными и множественными, одно- и двусторонними, причем комбинации могут быть самыми разнообразными. Например, левосторонняя малая эпидуральная гематома и правосторонняя средняя субдуральная гематома у одного и того же больного в результате черепно-мозговой травмы.

Если гематома образуется в результате черепно-мозговой травмы, то она может располагаться не только в зоне удара, но и с противоположной стороны – зоне противоудара.

Эпи- и субдуральные гематомы оказывают непосредственное сдавление головного мозга, чем и определяются симптомы. Внутримозговые гематомы вызывают пропитывание ткани мозга кровью, пораженные участки утрачивают свои функции, что тоже проявляется клиническими признаками.

Этот вид гематом образуется в месте действия травмирующего фактора: удара по голове каким-либо предметом, падения на твердую поверхность. Чаще локализуются в височной и теменной областях (60-70%), значительно реже в затылочной и лобной.

Поскольку эпидуральная гематома образуется между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, то область ее распространения ограничивается костными швами, к которым прикрепляется твердая мозговая оболочка. Это сагиттальный, венечный, ламбдовидный швы. Из-за таких анатомических особенностей эпидуральная гематома имеет форму двояковыпуклой линзы с максимальной толщиной посередине.

«Затекание» крови дальше мест прикрепления твердой мозговой оболочки к костям из одной области в другую просто невозможно, то есть, возникнув в височной области с одной стороны, эпидуральная гематома не может распространиться на другую височную область. По этой же причине эпидуральные гематомы не образуются на основании мозга, так как там твердая мозговая оболочка плотно сращена с костями черепа.

Симптомы эпидуральной гематомы зависят от объема и темпа развития кровоизлияния. При артериальных повреждениях эпидуральная гематома образуется быстро, обычно большого размера, что и становится причиной развития бурной симптоматики. Если повреждаются венозные сосуды, то темп кровотечения невелик, гематома формируется медленнее, поэтому клиническая картина не столь яркая и развивается постепенно.

Эпидуральные гематомы бывают преимущественно острыми. Подострые и хронические очень редко встречаются, в основном у пожилых людей с возрастными атрофическими изменениями мозга.

Наиболее характерными для всех эпидуральных гематом являются следующие признаки:

• светлый промежуток: время от воздействия травмирующего агента до появления симптомов. Обычно нанесение травмы сопровождается потерей сознания, которое затем полностью восстанавливается, может беспокоить умеренная головная боль, легкое головокружение, тошнота и слабость. А затем начинается прогрессирующее ухудшение состояния, то есть светлый промежуток заканчивается;
• на стороне гематомы развивается расширение зрачка и опущение века;
• на противоположной стороне тела появляются признаки пирамидной недостаточности (повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические симптомы по типу Бабинского, возможно развитие мышечной слабости).

Симптомы возникают из-за сдавления ткани мозга излившейся кровью. Давление оказывается на непосредственно прилежащие структуры, а другие участки мозга подвергаются смещению. Возникает гипертензионно-дислокационный синдром, то есть повышается внутричерепное давление с одновременным смещением некоторых частей мозга.

Это проявляется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется угнетением сознания и постепенным развитием комы. Пока больной в сознании, его беспокоит выраженная головная боль, может быть неукротимая рвота. Постепенно в результате смещения структур мозга повышается артериальное давление, учащается дыхание, замедляются сердечные сокращения (брадикардия), на стороне поражения расширяется зрачок, на противоположной – появляется пирамидная недостаточность.

Время от возникновения первых симптомов гематомы до комы с нарушением дыхания и сердцебиения может быть самым разным: от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от объема излившейся крови и места локализации.

Симптомы

Гематома головного мозга – это такое нарушение, которое связано с кровоизлиянием во внутричерепную полость и скоплением в ней крови. Гематомы мозга – угрожающие жизни человека состояния, которые могут привести к смерти, к инвалидизации.

Синонимом термина “гематома” является слово “синяк”. Но в данном случае использовать его не совсем корректно.

Чтобы понять, какими бывают гематомы, нужно немножко разобраться со строением оболочек головного мозга.

Под кожей головы находится череп, внутри которого и располагается головной мозг (ГМ). Он покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной (арахноидальной) и мягкой (сосудистой). Под ними, собственно, располагаются пять отделов ГМ: продолговатый мозг, задний, промежуточный, средний и передний.

Кроме выше описанных образований, в ГМ есть еще четыре желудочка, представляющих собой полости, в которых синтезируется и находится ликвор (спинномозговая жидкость), заполняющий подпаутинное пространство головного и спинного мозга.

Между разными оболочками ГМ находятся пространства:

1. Эпидуральное – находится между твердой мозговой оболочкой (МО) и черепом.
2. Субдуральное – пространство между твердой оболочкой ГМ и паутинной МО.
3. Субарахноидальное (подпаутинное) – располагается между паутинной МО и мягкой.

Во всех этих пространствах, а также в желудочках ГМ находится соответствующая жидкость.

Классификация

Гематомы ГМ классифицируются в зависимости от их локализации, от степени тяжести состояния пациента и по другим параметрам.

В зависимости от места локализации различают гематомы:

• Эпидуральные.
• Субдуральные.
• Субарахноидальные.
• Внутримозговые (в ткани ГМ).
• Внутрижелудочковые.

Они отличаются не только местом, где находятся, но и симптомами. Об этом позже.

• Довольно часто при сильных ударах головы возникает гематома головного мозга.
• Если пострадавший вовремя не обратится за медицинской помощью, то эта травма может иметь самые плачевные последствия.
• Рассмотрим подробнее все, что необходимо знать о гематоме подобного рода.

Этиология и патогенез

Формирование субдуральной гематомы наблюдается после разрыва интракраниальных вен, которые проходят в субдуральной области, в результате получения черепно-мозговой травмы. В редких случаях гематома возникает по причине нетравматической церебральной сосудистой патологии, из-за проблем со свертываемостью крови, при лечении антикоагулянтами. Есть вероятность двустороннего формирования субдурального кровоизлияния, что отличает его от эпидуральной гематомы.

Субдуральная гематома обычно образуется на той стороне головы, куда было приложено воздействие травмирующего фактора (если площадь контакта небольшая). При этом есть вероятность формирования кровоизлияния и без прямой травматизации головы, что зачастую происходит при внезапной остановке или в случае перемены направления движения. Из-за такой встряски происходит незначительное смещение мозговых полушарий, что и становится причиной повреждения интракраниальных вен.

В медицинской практике обычно встречаются двусторонние гематомы, возникающие из-за одновременного воздействия различных факторов травмирования. В качестве аналога приведём субдуральную спинальную гематому, когда кровяные скопления сдавливают спинной мозг.

Принято различать разные формы субдурального кровоизлияния: острую, подострую, хроническую. В первом случае гематома образуется на фоне получения тяжелой ЧМТ, во втором – легкой ЧМТ.

Диагностика

По МКБ-10 субдуральная гематома определяется как «травматическое субдуральное кровоизлияние» и имеет код S06.0. Данная формулировка очень часто используется специалистами, и диагноз может быть описан в медицинской карте именно таким образом.

В первую очередь врач проводит опрос пациента, выясняя при этом его жалобы, имеющиеся симптомы, время получения травмы и клиническое течение заболевания. Если человек находится без сознания, все данные должны выясняться у очевидцев происшествия. Также очень важен внешний осмотр, в ходе которого выявляются характерные признаки черепно-мозговой травмы.

Для более достоверной диагностики применяются инструментальные методы, с помощью которых можно визуализировать кровоизлияние и определить его характер. К данным способам относится компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалограмма, рентген головного мозга.

Распознавание субдуральных кровоизлияний процесс непростой. Для постановки точного диагноза необходимы комплексные действия специалистов. Они включают в себя:

• Тщательный сбор анамнеза: необходимо выяснить характер травмы, развитие клинических симптомов, жалобы.
• Магнитно-резонансная томография помогает выявить точную локализацию субдуральных гематом и точный объем кровоизлияния.
• Компьютерная томография.
• Рентгенография черепа – обязательная процедура для всех пациентов с ЧМТ.

первичная утра­та в момент травмы — светлый промежуток — по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне.

При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике.

При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода.

Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа — сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка.

Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед.

Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2.

В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3).

Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии.

В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
5. Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).

Очаговая симптоматика:

• расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
• двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
• фокальные судороги;
• патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
• в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ды.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений. При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ.

Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга.

Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга.

Классификация образований

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

• малые – до 30 мл;
• средние – от 30 до 90 мл;
• большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

• монолобарные;
• билобарные;
• полибилобарные.

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

Консервативная терапия

Лечение субдуральной гематомы консервативными методами возможно только в том случае, когда размер кровоизлияния не превышает 25 миллилитров. Также очень важно, чтобы состояние пациента было стабильным, а негативные последствия не наступали. Для того чтобы просмотреть динамику течения заболевания, необходимо регулярно проводить инструментальные обследования.

Консервативная медицина включает в себя следующие методы:

1. Для того чтобы увеличить отток венозной крови из черепной коробки, необходимо держать голову в приподнятом состоянии под углом 30-45 градусов.
2. Прием препаратов, уменьшающих отеки, таких как “Маннитол”, “Фуросемид”.
3. Также пациенту назначаются препараты, улучшающие метаболизм.
4. Активно используется кислородотерапия.
5. В том случае, когда развивается дыхательная недостаточность или пациент впадает в кому, ему проводят искусственную вентиляцию лёгких.
6. Также назначаются препараты для поддержания работы сердца и сосудов.

Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, сме­щении срединных структур не более 3 мм без сдав-ления базалъных цистерн, обычно не требуют хи­рургического вмешательства.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ся проведение консервативной терапии.

На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.

Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инва­лидом а двое выжили с хорошим восстановлением.

Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ница между выбором хирургической и консерва­тивной тактики применительно к объему СДГ ле­жит в пределах 40—50 мл.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания

Рис. 11—6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.

При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­лением застоя на глазном дне возникает необходи­мость хирургического вмешательства путем закры­того наружного дренирования.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

1. КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
2. МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
3. ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
4. Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Реабилитация

Поврежденная нервная ткань восстанавливается очень медленно, поэтому и период реабилитации довольно длительный.

Организм обладает способностью к самовосстановлению. В этой связи нужно не мешать ему, и более того — помогать. Для этого следует отказаться от курения и алкоголя, тяжелых физических нагрузок, избегать стрессовых ситуаций, организовать полноценное питание с достаточным количеством белка и витаминов.

В течение всего реабилитационного периода нужно регулярно посещать врача и принимать назначаемые лекарства. В основном это – ноотропы, витамины, спазмолитики. Тех, у кого возникли расстройства движений, чувствительности, речи и других функций, направляют на лечение в реабилитационный центр, где они получают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры.

Рекомендации

Рекомендуются консультации нейрохирурга, компьютерная томография головного мозга.

Как помочь?

Для исключения или смягчения осложнений следует как можно быстрее начинать лечение. Первое, что необходимо сделать, – уложить пострадавшего таким образом, чтобы голова находилась чуть выше туловища. Следует обеспечить полный покой и приток свежего воздуха.

До приезда скорой помощи необходимо вести наблюдение за поведение и самочувствием человека, пережившего потрясение. Это относится не только к явной черепно-мозговой травме, но даже не очень сильному удару, вызвавшему беспокойство. Прибывшему врачу следует описать обстоятельства, при которых произошла травма, и результаты своих наблюдений за состоянием пострадавшего.

Методы диагностики

Поставить точный диагноз представляется затруднительным из-за внутреннего месторасположения гематомы. Однако предварительно можно диагностировать гематому, основываясь на внешних проявлениях, осмотре и расспросах пострадавшего.

При осмотре следует обращать внимание на характер повреждений и симптомы:

• место и силу удара;
• имеются ли светлые промежутки;
• динамику при помутнении сознания;
• наличие психических расстройств;
• нарушение рефлексов.

Когда пострадавший поступает в больницу, ему сразу делают рентгенографию черепа. Она проводится с целью выяснить, имеются ли переломы у его основания. При хроническом виде следует посетить офтальмолога. Осмотр глазного дна с помощью щелевой лампы может обнаружить атрофию зрительного нерва.

Более точный диагноз можно будет установить с помощью компьютерной томографии. Она является предпочтительной при остром типе гематомы, поскольку выявляет место повышенной плотности. Если после наступления черепно-мозговой травмы прошло более шести недель, то зона кровоподтека уже не так явно отличается от окружающих тканей. Тогда характер повреждений может быть установлен в соответствии со смещения мозга.

При проведении магнитно-резонансной томографии с ангиографией наличие гематомы в острой стадии покажет повышенная контрастность в зоне поражения. В случае стадии подострого и хронического течения повреждения кровоподтек будет характеризовать Т2-гиперинтенсивность мозга. К МРТ прибегают при затруднении диагностирования более простыми способами.

Ее точность объясняется тем, что введенное контрастное вещество концентрируется в области гематомы. Поэтому ее можно отличить от других явлений, например, гигромы или кисты. Последствия патологии во многом зависят от того, насколько быстро поставлен диагноз и началось лечение пострадавшего.