Откуда берутся опухоли? Откуда берётся рак?

Почему возникает рак?

Процесс старения увеличивает риск опухолей  — это неизбежно.

Риск увеличивается многократно, если стареющий человек не заботится о себе.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Неправильное питание вызывает массу функциональных проблем, таких как снижение иммунитета и замедленное восстановление поврежденных клеток. 

Для большинства врачей «профилактика онкозаболеваний» означает, прежде всего, их раннюю диагностику — больше осмотров, рентгеновских снимков, маммографий и биопсий, чтобы как можно раньше начать лечение возникшей болезни и предотвратить преждевременную смерть пациента.

Мы более чем уверены: вы хотите не такой профилактики.

Профилактика рака — это гораздо больше, чем просто раннее выявление опухолей.

Рак – очень сложная болезнь для исследований, понимания, диагностики и лечения

Мы должны придерживаться такой диеты и образа жизни, чтобы свести к минимуму повреждения клеток и поддержать свою иммунную систему в тонусе. При наличии сильной иммунной системы даже немногие раковые клетки, которые могут регулярно появляться в организме, быстро и надежно обезвреживаются. По современным представлениям, рак — это болезнь клеток, которая возникает под влиянием потенциальных канцерогенов на ослабленный и «нестабильный» организм.

Знаменитый японский ученый Микио Куши, автор бестселлера «Диета, которая предотвращает рак», предлагает свой взгляд на причину онкозаболеваний. По его мнению, опухоли вызывают не столько канцерогенами per se, сколько дисбаланс внутри организма. Дисбаланс, который открывает канцерогенам дорогу.

Доктор Куши защищал «единую теорию болезни», которая называет внутренний дисбаланс между инь и янь основной причиной рака и большинства заболеваний. Эта двойственность позволяет нам видеть в минимальных симптомах со стороны одного органа угрозу благополучию всего организма, позволяет бить на упреждение.

Если не подходить к своему здоровью комплексно, каждый год в организме будут накапливаться острые и хронические проблемы. Нарушения гормональной регуляции, воспалительные процессы, хронические инфекции, дисфункция иммунной системы — буквально все это является благодатной почвой для опухолей.

Рак, как и большинство болезней, можно рассматривать как недостаток гармонии с окружающей средой и невнимательность к собственному здоровью.

Профилактика онкозаболеваний важна для каждого, но особенно при дополнительных факторах риска. Для мужчин и женщин после 40 лет. Для людей с отягощенной семейной историей, для курильщиков, любителей спиртного и фастфуда. Для тех, кто ранее подвергался воздействию радиации и других канцерогенов.

Что на самом деле вызывает рак? Вирус или генетический код, влияние канцерогенов на клеточный аппарат или ослабленная иммунная система? Может, неправильное питание и недостаток физической активности? Или стресс, неврастения, депрессия?

Мы точно не знаем, как рассчитать вероятность рака. Это не простое математическое уравнение, куда можно свободно вписывать все известные факторы риска. Дискуссия о причинах онкозаболеваний может занять целую книгу — и не закончится.

Ниже мы перечислили двенадцать главных факторов риска рака. Мы подробно обсудим каждый из них, чтобы вы защитили от смертельной болезни себя и своих близких. Мы сознательно не включили в это список генетику, отвечающую за 5-10% случаев рака. Давайте сосредоточимся на том, что реально изменить нашими скромными силами.

Причина 9. Гормональные препараты

Возникновение рака влагалища у девочек, мамы которых принимали в первые 3 месяца беременности ДЭС (диэтилстильбестрол), вызвало возникновение предположения канцерогенной стороны гормонов.

Когда эстрогены принимаются в качестве противозачаточного средства, ассоциируемые с прогестогенами, риск возникновения рака груди не является большим.

Использование оральных противозачаточных препаратов может быть под вопросом, когда эти препараты применяются слишком рано до начала первой беременности или когда женщина страдает доброкачественным расстройством груди (фиброаденома).

Роль деления клеток и межклеточных взаимодействий в возникновении и развитии опухолей

По мнению ученых, питание является причиной 30% опухолевых заболеваний. В списке пищевых виновников указаны жиры, особенно использующиеся для жарки, соль, спирт, сахарин, некоторые компоненты кофе, черный чай, съедобные грибы и пиво. Потенциальные канцерогенные эффекты имеют также некоторые пищевые добавки , обозначаемые символом Е.

Но, в профилактике опухолевых заболеваний более важно происхождение продуктов питания. Если они производятся на экологически загрязненных территориях, то могут содержать нитрозамины, которые способствуют развитию рака пищеварительной системы и мочевыводящих путей. Фрукты и овощи, собранные с придорожных полей и садов, накапливают в себе тяжелые металлы (например, кадмий, свинец, цезий) и могут провоцировать опухоли мочеполовой системы.

Не менее опасным является бензопирен (вызывает рак желудка и кишечника), который образуется во время приготовления барбекю и копчения, а также из многократно используемого для жарки жира.

В заплесневелых орехах и зерновых продуктах можно найти афлатоксин, который может быть причиной рака желудка. Используемые для похудения подсластители (сахарин, цикламат) приводят к опухоли мочевыводящих путей.

Независимо от его крепости, приводит к развитию рака полости рта, глотки, пищевода, гортани, желудка и печени. В соединении с никотином увеличивает риск развития рака молочной железы.

Опасным для легких является не только загрязнение воздуха выхлопными газами и дымом табака. «Убить легкие» также можно вдыханием асбестовой пыли, паров минеральных масел, продуктов дегтярных смол, нефти и бензина, сажи.

В здоровом организме происходит постоянное отмирание клеток, на смену которым приходят новые. Новые клетки не возникают из ниоткуда, а являются результатом деления “стволовых” клеток. Стволовые клетки обычно не выполняют специализированных функций, а служат поставщиками новых клеток в организме. После деления стволовой клетки на две, в одной из клеток может активироваться генетический код отвечающий за специальные функции (например гены отвечающие за выработку соляной кислоты в клетках желудка).

Тогда как другая клетка может так и остаться стволовой и служить источником пополнения новыми клетками. Специализированные клетки хоть и возникают путем деления стволовых клеток, но после активации генов отвечающих за их функцию, они приступают к своей работе, утрачивают способность к делению и со временем просто погибают.

Способность стволовых клеток делиться заключает в себе риск образования опухолей из этих клеток в тех случаях, когда утрачиваются механизмы сдерживающие их деление или наоборот активируются механизмы стимулирующие их деление. Кроме постоянного обновления клеток организма стволовые клетки также участвуют в процессах заживления после ранений и других деструктивных процессов в организме.

Действительно, после ранения кожи можно наблюдать как затягивается рана. Это происходит потому, что существуют механизмы активации стволовых клеток. Но в какой-то момент процесс появления новых клеток кожи путем деления стволовых клеток останавливается, это свидетельствует о включении механизмов останавливающих деление.

Механизмы эти достаточно сложные, но при этом необходимо отметить, что значительную роль играет способность клеток в области ранения сначала подавать активирующие сигналы стволовым клеткам и тормозящие, по мере заживления раны. Такие сигналы передаются за счет выделения клетками вовне сигнальных молекул (медиаторов), а воспринимаются другими молекулами (рецепторами) встроенными в мембрану (оболочку) клеток.

Рецепторы подобно антенам принимают сигнальные молекулы и активируют определенные генетически обусловленные программы внутри клетки. Если определенная клетка выделяет сигнальные молекулы, то в первую очередь сигнал примут соседние клетки вокруг которых будет максимальная концентрация этих молекул. А теперь, предположим, что рецепторы отвечающие за деление клетки постоянно активны, вне зависимости от наличия сигнальных молекул.

Такое может произойти при так называемых активирующим мутациях в генах отвечающих за такой рецептор, результатом будет бесконтрольное деление клетки и, в итоге, образование опухоли. А если в такой мутированной клетке произойдет вторая мутация, активирующая бесконтрольную выработку стимулирующих молекул?

Тогда мы будем иметь опухоль активирующую рост соседних здоровых клеток. Такое часто наблюдается в опухолях, поскольку опухоли, чтобы выжить нужно питаться, а питание происходит либо за счет диффузии из здоровых тканей или по кровеносным сосудам вросших в саму опухоль. Диффузия не может обеспечить питание больших опухолей.

По мере роста опухоли питающиеся за счет диффузии будут распадаться в своей толще из-за нехватки кислорода и питательных веществ и не смогут достигнуть размера большего, чем порядка 0,5-1см . Однако, поскольку злокачественные опухоли характеризуются повышенной склонностью к мутациям (за счет деффектных ДНК-репараз и др.

факторов), рано или поздно в опухоли может возникнуть мутация активирующая бесконтрольную выработку фактора роста сосудов. Молекулы фактора роста сосудов активируют стволовые клетки окружающих опухоль капилляров, что приводит к прорастанию сосудов в толщу опухоли и позволяет клеткам в толще опухоли хорошо питаться, а опухоли – неограниченно расти.

Кроме механизмов взаимодействия между соседними клетками, существуют и гормональные взаимодействия распространяющие гормональные сигналы через кровь по всему организму. Некоторые гормоны способны стимулировать деление клеток. Например, эстрогены стимулируют рост клеток молочной железы на поверхности которых имеются соответствующие эстрогеновые рецепторы. Активирующие мутации в системе эстрогеновых рецепторов вызовут самостимуляцию клетки к делению и приведут к образованию опухоли.

Необходимо отметить, что темпы роста злокачественных опухолей более соответствуют геометрической прогрессии и у каждой опухоли существует свое время полуудвоения массы. Из этого следует, что путь роста опухоли от нескольких миллиметров до 10 см может занимать гораздо больше времени, чем увеличение с 10 до 20см.

Предположим, что время полуудвоения опухоли составляет 6 месяцев, тогда для увеличения опухоли от 1 сантиметра до 20 сантиметров понадобится чуть более двух лет, а для увеличения с 20 сантиметров до 40 сантиметров понадобится всего полгода. А в следующие полгода опухоль должна будет увеличиться до 80см, что, вероятно, несовместимо с жизнью.

Этот грубый подсчет, который дает некоторое понимание наблюдаемого долгого бессимптомного роста опухоли с последующим резким ухудшением. А также дает понимание ответа на вопрос: когда возникла эта опухоль? Учитывая, что размер опухолевой клетки составляет одну тысячную сантиметра (10 микрон), можно в нашем примере вычислить сколько могло пройти времени от возникновения опухолевой клетки до того, как она выросла до 10см – это около 7 лет. Конечно это не точный расчет, поскольку по разным причинам темпы роста опухоли могут, как замедляться, так и ускоряться.

Изучение вышеописанных механизмов взаимодействия клеток и обнаружение способности опухолевых клеток к самостимуляции, как своего роста, так и роста окружающих здоровых клеток (клеток сосудов) привело к появлению новых противоопухолевых препаратов. Эти препараты точечно воздействуют на определенные рецепторы клеток или другие молекулярные механизмы отвечающие за деление клеток и развитие опухолей.

За прицельное воздействие на уровне молекулярных механизмов, такие препараты называют таргетными (target – цель). Так например, один из таких таргетных препаратов воздействует на рецепторы фактора роста сосудов, замедляя проникновения в опухоль новых сосудов и замедляя таким образом рост опухоли в целом.

Существует целая серия таких препаратов, применяемых при различных злокачественных опухолевых заболеваниях уже на протяжении ряда лет. Постоянно появляются новые таргетные препараты. Эффективность этих препаратов различная и не всегда соответствует ожиданиям. К положительным моментам применения таргетных препаратов относится отсутствие тошноты, рвоты, выпадения волос и других нежелательных эффектов благодаря значительно меньшему воздействию на здоровые ткани по сравнению с обычной химиотерапией.

Однако опухолевые клетки обладают повышенной способностью к мутациям, поэтому под давлением естественного отбора клетки с мутациями позволяющие избежать воздействия таргетных препаратов или химиопрепаратов могут выжить и развиваться дальше. Способность опухолей в ряде случаев приобретать устойчивость к воздействию терапии стимулирует изучение новых препаратов и молекулярных механизмов устойчивости.

Откуда берутся опухоли? Откуда берётся рак?

Имунная система защищает организм от чужеродных клеток бактерий, способна убивать клетки зараженные вирусами. Существует целая система опознания своих клеток: на каждой клетке человека присутствует уникальный код построенный из специальных молекул. Этот код может быть прочитан клетками имунной системы.

Именно по этому коду подбираются донорские органы для пересадки. Идеально подобрать этот код не удается, поэтому после пересадки донорских органов пациент получает лекарства подавляющие имунную систему, чтобы она не реагировала на чужеродный опознавательный код. Описан интересный случай рака пересаженной почки с метастазами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

При этом, после отмены лекарств подавляющих имунную систему, метастазы были успешно уничтожены собственной имунной системой пациента, как чужеродные клетки. Иначе обстоит дело с опухолями собственных тканей человека. Поскольку опухолевые клетки возникают из нормальных клеток организма путем мутаций, они несут на себе тот же самый код, что и остальные клетки организма и не вызывают большой озабоченности со стороны имунной системы.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector