Осложнения инфекционного эндокардита

Как предупредить развитие эндокардита

Эндокардом называется внутренний слой сердца, который выстилает полости предсердий и желудочков. Им образованы и сердечные клапаны, которые принимают участие в однонаправленном движении крови. Инфекционным эндокардитом называется воспалительное заболевание внутренней оболочки инфекционного происхождения. Это не передающийся от одного человека другому вид сердечной патологии. Возбудителями могут быть самые разные микроорганизмы (бактерии, вирусы).

Уровень заболеваемости в мире составляет от 3 до 10 случаев на 100000 человек. Прогрессирование эндокардита приводит к деструкции клапанов и нарушению их функционирования. Следствием всего этого является развитие их недостаточности. Наиболее часто в процесс вовлекаются аортальный и митральный клапаны. Первый располагается между левым желудочком и аортой, а второй — между левыми отделами сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=yiMhOuEbp-M

Болезнь может протекать в рецидивирующей форме. При этой патологии высок процент летальных исходов. Практически каждый третий больной погибает без должной медицинской помощи. В 2015 году эта сердечная патология выявлялась преимущественно у молодого населения в возрасте от 20 до 50 лет. Нередко болезнь развивается у наркоманов и лиц со сниженным иммунитетом. Реже воспаление эндокарда наблюдается в детском возрасте.

Классификация инфекционного эндокардита известна не каждому. Он подразделяется по следующим признакам:

  • причине возникновения;
  • клинико-морфологической форме;
  • характеру течения;
  • локализации.

В зависимости от основной причины воспаления выделяют первичный и вторичный эндокардит. Они имеют принципиальное различие между собой. При первичной форме эндокардита воспаление развивается на фоне острых инфекционных состояний (сепсиса, септицемии, септикопиемии). При этом изначально клапаны не изменены. Вторичный эндокардит является осложнением другой патологии. Заболевание может протекать в острой, подострой и затяжной форме.

В первом случае симптомы беспокоят человека на протяжении не более 2 месяцев. Наиболее частая причина — сепсис. Протекает очень тяжело. Подострый эндокардит продолжается более 2 месяцев. Если жалобы и признаки поражения оболочки сердца сохраняются длительное время, то такой эндокардит называется затяжным. Воспаление может ограничиваться только створками клапанов или выходить за их пределы. Выделяют 3 клинические формы болезни:

  • инфекционно-аллергическую;
  • инфекционно-токсическую;
  • дистрофическую.

Осложнения инфекционного эндокардита

Токсический тип эндокардита имеет следующие признаки:

  • приводит к образованию микробных разрастаний;
  • приводит к транзиторной бактериемии;
  • сопровождается поражением других органов.

В случае прогрессирования патологического процесса развивается дистрофическая форма воспаления. При ней наблюдаются необратимые изменения. Инфекционно-аллергическая форма эндокардита отличается тем, что приводит к нефриту, гепатиту и другим осложнениям. Существует еще одна классификация, которая основывается на активности воспалительного процесса. Она позволяет судить о состоянии больного. Согласно ей, различают заживленный и активный эндокардиты.

Этиологию инфекционного эндокардита знает только врач. Выделяют следующие причины поражения оболочки сердца и клапанов микробами:

  • врожденные сердечные пороки;
  • нарушение гемодинамики (кровообращения);
  • приобретенные пороки;
  • вторичный иммунодефицит на фоне ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизма, курения, диабета;
  • оперативные вмешательства;
  • септические состояния;
  • бактериемию;
  • пролапс клапана;
  • протезирование клапанов;
  • ревматизм;
  • атеросклероз;
  • внедрение кардиостимулятора.

Вторичный инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне врожденных сердечных пороков и ревматизма. Нарушение гемодинамики приводит к повреждению клапанного аппарата и поражению эндокарда. Данная болезнь становится причиной развития сердечной недостаточности и васкулита. В основе патогенеза инфекционного эндокардита лежит адгезия (прилипание) микробов к эндокарду и клапанам.

Наиболее часто это происходит у наркоманов, алкоголиков и людей пожилого возраста. К факторам риска относится применение лекарств, подавляющих иммунитет. Самыми частыми возбудителями эндокардита являются стафилококки, стрептококки, энтерококки и грибки. Всего известно более 120 видов микробов, способных вызвать эту сердечную патологию.

От этого во многом зависит прогноз для здоровья. Наиболее высокие показатели летальности наблюдаются при инфицировании эпидермальным и золотистым стрептококками. На долю грибкового эндокардита приходится до 7% всех случаев болезни. Наиболее высокая активность воспалительного процесса наблюдается на фоне инфекции, вызванной анаэробной микрофлорой.

Новый этап развития медицины повлек за собой появление болезней, обусловленных пребыванием человека в условиях стационара. Нередко выявляется нозокомиальный эндокардит. Он развивается в течение 48 часов после поступления человека в больницу. Не связанный с госпитализацией эндокардит может возникнуть в домашних условиях.

При инфекционном эндокардите симптомы определяются следующими факторами:

  • возрастом человека;
  • давностью болезни;
  • видами возбудителя;
  • сопутствующей патологией;
  • причиной воспаления.

Наиболее ярко протекает острая форма эндокардита, вызванная патогенными штаммами стафилококка. При этом заболевании наблюдаются следующие симптомы:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • приливы пота;
  • бледность кожи и видимых слизистых;
  • серый оттенок кожи;
  • небольшие кровоизлияния на коже;
  • боль в груди;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение веса;
  • слабость.

Проявления интоксикации — наиболее постоянный диагностический признак. Он обусловлен наличием в крови микробов и их токсинов. Температура у больных может быть субфебрильной или гектической. Частым проявлением эндокардита является одышка. Она обусловлена сердечной недостаточностью. Мелкие кровеносные сосуды больных становятся хрупкими.

Проявляется это множественными кровоизлияниями (петехиями). Они появляются в области ключиц, век, ногтей, слизистой рта. Специфическим симптомом эндокардита являются пятна Рота. Они представляют собой кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза. Подобные изменения обнаруживаются при офтальмологическом осмотре.

Подострый инфекционный эндокардит часто проявляется симптомом барабанных палочек и часовых стекол. У больных утолщаются фаланги пальцев. Нередко на коже появляются узелки Ослера. Это признак септического эндокардита. Отличительная черта заболевания — развитие осложнений в раннем периоде.

В презентациях по инфекционному эндокардиту известных врачей всегда указаны возможные осложнения этого заболевания. Данная патология может привести к следующим последствиям:

  • поражению почек по типу гломерулонефрита;
  • гепатиту;
  • эмболии сосудов головного мозга;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • инфаркту селезенки;
  • септическому шоку;
  • респираторному дистресс-синдрому;
  • патологии сердца;
  • инсульту;
  • парезам;
  • параличам;
  • абсцессу головного мозга;
  • аневризме;
  • васкулиту;
  • тромбозу;
  • тромбофлебиту.

Внимание! Инфекционный эндокардит

При эндокардите инфекция распространяется по организму, приводя к нарушению функции всех жизненно важных органов. Очень часто поражаются почки. В процесс вовлекается преимущественно клубочковый аппарат, который отвечает за фильтрацию плазмы крови. Развивается гломерулонефрит. Он проявляется снижением диуреза, высоким давлением и отечным синдромом.

В 2015 году умерло много людей именно от почечной патологии. Осложнения инфекционного эндокардита включают сгущение крови и формирование тромбов. Последние могут стать причиной воспаления сосудов и их закупорки. При тромбоэмболии легочной артерии высока вероятность развития инфаркта легкого. Это опасное состояние, обусловленное острой нехваткой кислорода.

Инфаркт проявляется болью в грудной клетке, одышкой, затрудненным вдохом. В случае отрыва тромба и закупорки им церебральных сосудов может развиться ишемический инсульт. Проявляется он расстройством сознания, нарушением речи и двигательной функции, слабостью в ногах и руках, головокружением. К неврологическим осложнениям относятся менингит, парез конечностей, абсцесс мозга. Если терапия инфекционного эндокардита не проводится, то возможно развитие вторичной артериальной гипертензии.

https://www.youtube.com/watch?v=-mb7X9Z3SZk

Если у врача имеется презентация по эндокардиту, он знает, что на фоне этой болезни страдает и само сердце. При отсутствии должного лечения имеется риск развития пороков (недостаточности митрального и аортального клапанов), миокардита и воспаления околосердечной сумки. К наиболее опасным последствиям эндокардита относятся септический шок и острая дыхательная недостаточность. При запоздалом лечении респираторного дистресс-синдрома летальность достигает 70%.

Специфическая профилактика инфекционного эндокардита отсутствует. Передача инфекции от больного к здоровому не происходит, поэтому контакт с другими людьми не играет роли в развитии этой патологии. Любая презентация на тему эндокардита включает профилактику. Чтобы избежать поражения эндокарда и клапанов, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • своевременно лечить инфекционные болезни (пиелонефрит, пневмонию, кариес, синусит, тонзиллит);
  • исключить переохлаждение;
  • больше двигаться;
  • отказаться от алкоголя и сигарет;
  • заниматься спортом;
  • лечить сердечные заболевания;
  • исключить всевозможные операции;
  • правильно питаться;
  • предупреждать переохлаждения;
  • исключить контакт с больными гриппом или ангиной;
  • повышать иммунитет;
  • отказаться от наркотических средств.

Очень часто сердце поражается на фоне сепсиса. Чтобы его избежать, нужно проводить санацию очагов инфекции и при малейших жалобах обращаться к врачу. При риске распространения инфекции может проводиться короткий курс антибиотикотерапии с целью профилактики. Таким образом, эндокардит является опасной сердечной патологией. При появлении первых симптомов нужно обращаться к кардиологу или терапевту.

Как выявить эндокардит

Диагностика и лечение проводятся врачом. Чтобы выявить эндокардит у пациента, нужно провести ряд исследований:

  • клинический анализ крови и мочи;
  • биохимическое исследование;
  • тонометрию;
  • физикальное исследование (перкуссию и аускультацию);
  • исследование свертывающей способности крови;
  • иммунологическое исследование;
  • посев крови;
  • обзорную рентгенографию;
  • эхокардиографию;
  • ЭКГ;
  • исследование шумов сердца;
  • спиральную компьютерную томографию;
  • МРТ.

Светлана Щербакова

Может потребоваться консультация сразу нескольких специалистов (кардиолога, пульмонолога, терапевта, офтальмолога). При подозрении на инфекционный эндокардит диагностика обязательно включает УЗИ сердца. Это главный и наиболее информативный метод оценки состояния камер сердца и клапанов. Эхография бывает простой и чреспищеводной. В последнем случае датчик вводится через пищевод.

В ходе УЗИ выявляются следующие изменения:

  • вегетации (скопление микробов вместе со сгустками крови);
  • небольшие гнойные полости в области клапанов;
  • недостаточность клапанов.

Для установления возбудителя может проводиться полимеразная цепная реакция. Диагностика инфекционного эндокардита включает опрос, осмотр, измерение АД и пульса, выслушивание легких и сердца. В процессе аускультации нередко выявляются признаки недостаточности клапанов. Выслушиваются патологические шумы и слабые сердечные тоны. При поражении печени и почек резко изменяются биохимические показатели крови.

Лечение больных эндокардитом

После того как поставлен диагноз, приступают к лечению. Основными документами, которые берет во внимание врач, назначая лекарства, являются история болезни и амбулаторная карта. При выявлении эндокардита показана госпитализация. Терапия является комбинированной. Проводится следующее лечение:

  • симптоматическое;
  • этиотропное;
  • патогенетическое;
  • радикальное (хирургическое).

Существуют различные рекомендации, но всегда при данном заболевании назначаются системные противомикробные препараты. Чаще всего это антибиотики. Предварительно определяется вид бактерий. При выявлении стрептококков антибиотикотерапия проводится в течение 4 недель. Перерывы не делают. В случае выделения стафилококков лечение инфекционного эндокардита может затянуться на полтора месяца.

Наиболее длительной терапии требует воспаление, обусловленное анаэробной микрофлорой. Рекомендуется использовать современные антибиотики широкого спектра. Их нужно вводить внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективны пенициллины (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Ампициллин, Амоксиклав). Пенициллины часто сочетают с аминогликозидами.

Антибактериальное лечение прекращают при нормализации температуры, отрицательных результатах микробиологического исследования и нормализации показателей крови и мочи. Рекомендации по лечению известны каждому врачу. По показаниям вводится антистафилококковый глобулин. При инфекционном эндокардите проводится симптоматическая терапия.

Могут использоваться следующие группы лекарств:

  • диуретики;
  • обезболивающие (НПВС и анальгетики);
  • ингибиторы АПФ;
  • нитраты;
  • сердечные гликозиды.

Рекомендации по лечению включают прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Это снижает вероятность развития тромбоза и эмболии сосудов. Любая хорошая лекция или презентация на тему эндокардита гласит, что для устранения симптомов интоксикации требуется массивная инфузионная терапия.

Сильная лихорадка является показанием для назначения жаропонижающих препаратов. При поражении сердца часто назначаются лекарства, уменьшающие нагрузку на орган. Рекомендации по лечению включают применение системных глюкокортикоидов (Преднизолона). При инфекционном эндокардите лечение предполагает проведение плазмафереза.

Грамотная презентация или лекция об эндокардите гласит, что в тяжелых случаях одного медикаментозного лечения не всегда достаточно. Операция требуется при развитии осложнений. Хирургическое лечение бывает плановым, экстренным и отложенным. В первом случае помощь оказывается в первые 24 часа. Срочная операция проводится в течение нескольких суток. Нередко радикальное лечение является отсроченным.

Предварительно проводится антибиотикотерапия. Срочная операция показана при сердечной недостаточности, длительной, повторяющейся лихорадке и неэффективности лекарств. Нередко рекомендации по лечению включают проведение хирургического вмешательства с целью профилактики эмболии. Это возможно при крупных вегетациях и высоком риске образования тромбов. Очень часто проводится вмешательство по замене клапанов на искусственные.

Эндокардит является одним из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому прогноз при нем не всегда благоприятный. В случае острого воспаления без лечения человек умирает через 1-1,5 месяца от осложнений. В пожилом возрасте прогноз хуже. В 10-15% случаев острый эндокардит переходит в хронический с периодическими обострениями.

Термины и определения

Инфекционный эндокардит нативного клапана – инфекционное поражение эндокарда клапанов сердца различными возбудителями.

Инфекционный эндокардит искусственного клапана сердца – инфицирование ранее имплантированных искусственных клапанов сердца различными возбудителями.

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное
заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца.
Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки
предсердий или желудочков.
         

Инфекционный эндокардит

Синонимы: бактериальный эндокардит. 

Приложение В. Информация для пациентов

ЭПК
— самая тяжёлая форма ИЭ и развивается у 1-6% пациентов с протезами
клапанов [74-85], с частотой 0,3-1,2% пациенто-лет [34-46]. ЭПК
составляет около 10-30% всех случаев ИЭ  [341]  и вовлекает в
равной степени механические и  биопротезы.  ЭПК был
показан  в  16%  случаев  ИЭ   во
французском регистре [57], в 26% случаев в Европейском регистре [54] и в
20% случаев из 2670 у пациентов с установленным ИЭ в проспективном
когортном исследовании МОЭ [34]. ЭПК по-прежнему связан с трудностями
диагностики, определения оптимальной терапевтической стратегии и плохим
прогнозом[70-74].

Пациентов
следует обучить признакам и симптомам ИЭ после выписки. Они должны
помнить о риске повторения и о том, что вновь возможно появление
лихорадки, озноба и других признаков инфекции и требует обязательного и
немедленного врачебного внимания, включая бактериологию крови до начала
эмпирического применения антибиотиков.

Чтобы мониторировать развитие
вторичной СН, исходная клиническая оценка и исходная ЧПЭхоКГ должны быть
выполнены по завершении антимикробного лечения и повторяться серийно,
особенно, в течение первого года наблюдения. Клиническое наблюдение
должно выполняться “Командой эндокардита” [11-37].

Санация ротовой
полости, превентивное вмешательство стоматолога и советы по гигиене
кожи (включая татуировки и пирсинг) необходимы. Нехватка внимания
стоматологов ведёт к постоянному росту частоты возникновения ИЭ [30-50].
Это увеличение подчёркивает необходимость повторения основ профилактики
ИЭ при каждом визите.

1.2 Этиология и патогенез

Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц,
пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше.
Летальность при инфекционном эндокардите  остается на высоком
уровне  –  24–30% , а у лиц пожилого возраста  – более
40%.

В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у
взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus
bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella)
(3%). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком,
кишечными палочками и грибами встречается крайне редко [1-4].

Врожденные сердечные пороки

Среди редко встречающихся возбудителей ИЭ описаны  сальмонеллы,
дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла. Эризипелотрикс иногда может
стать причиной эндокардита. Этот микроб обитает в глотке домашних
животных, в слизи и чешуе рыб, у птиц и грызунов, и поэтому эта инфекция
чаще встречается у мясников, рыбаков и лиц, имеющих контакт с животными
[3-7].

У лиц употребляющих внутривенно  наркотики, причиной ИЭ 
чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это
S.aureus  (50-60%). Стрептококки и энтерококки встречаются
значительно реже, примерно в 20% случаев, грамотрицательные палочки,
особенно Pseudomonas и Serratia spp. – 10-15% случае, но, вместе с тем,
Pseudomonas aeruginosa вызывает тяжелую деструкцию клапана и весьма
устойчива к антибиотикотерапии. Единственным методом успешного лечения
такого эндокардита остается хирургическая коррекция [1-4].

Примерно в 5% случаев причиной ИЭ  становятся грибы. Наиболее
часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma,
реже – Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и
др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане 
встречается рост и грибов  и бактерий.

Протезный эндокардит (ПЭ) составляет  10 – 20%  от всех
случаев заболевания ИЭ.  Риск заболевания значительно выше в первые
шесть месяцев после имплантации протеза, но обнаружение госпитальной
флоры в крови и на удаленных протезах в течение года, переместили сроки
раннего ПЭ до 12 месяцев [1-4].

Причиной раннего протезного эндокардита становится инфицирование во
время операции или  в раннем послеоперационном периоде через
катетеры (в основном центральные) инфекционными агентами. Наиболее часто
становятся стафилококки: S.epidermidis (25-30%), S. aureus
(20-25%).  Грамотрицательные бактерии встречаются реже [1-4].

Поздний ПЭ  возникает на фоне транзиторной бактериемии,
возникающей при стоматологических, гинекологических, урологических и
гастоэнтерологических вмешательствах, поэтому патогенная флора обычно
характерна для ИЭ нативных клапанов. Чаще встречаются стрептококки (S.
viridans 25-35%), коагулазонегатиный стафилококк встречается менее чем у
20% пациентов. В 10-15% случаев заболевания протезным эндокардитом
причиной  становятся грибы (Candida и Aspergillus) [3-5].

Необходимо отметить, что, грибковый протезный эндокардит значительно
труднее поддается лечению и чаще становится причиной летального исхода,
чем вызванный бактериальной флорой.

В патогенезе ИЭ играют роль несколько факторов. Прежде всего,
это  инфекционный агент – микроорганизм и измененный эндотелий
клапана,  важную роль играют иммунитет и адаптация. Возникновению
ИЭ  могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы,
изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к
инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий
труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.) [8].

Первым  этапом в развитии инфекционного эндокардита является
прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана.
Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует
процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями
фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро
увеличиваются в размерах.

Вегетации размерами более 1 см становятся
значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные
участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца).
Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка,
артерии  конечностей. При ИЭ  правых камер,
соответственно,  вегетации попадают в артерии малого круга
кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии
дефектов МЖП вегетации со створок  митрального клапана также могут
явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии [9].

В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может
быть  выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения
створки клапана. Формирование абсцессов – серьезное осложнение
эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее
вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и
парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и
вызывать нарушения ритма и проводимости [10].

Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к
образованию фистул, при распространении процесса  вплоть до отрыва
протеза.

Вегетации чаще всего располагаются в местах с наиболее высоким
давлением – это  предсердная поверхность створок митрального
клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана [11].

1.5. Классификация

  • По анатомическому субстрату:
  1. Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца
  2. Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне
    врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца
    и магистральных сосудов
  3. Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение
    инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и
    биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести
    пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием
    синтетических и биологических имплантатов.
  4. Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции
  5. Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции
  • По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:
  1. Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца
  2. Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления
  1. Острый – до 8 недель от начала заболевания
  2. Подострый – более 8 недель от начала заболевания
  3. Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
  4. Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода
  1. Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.
  2. Экстракардиальные осложнения – системные
    эмболии,  нарушение мозгового кровообращения по ишемическому,
    геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических
    сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония
  • Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита

1 стадия начальная, характеризуемая макроскопически
некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически – мукоидным
набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной
лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным
очаговым склерозом;

2 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая
наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном
эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут
быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности
клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом
определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных
превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца,
периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

3 стадия бородавчато-полипозных изменений с
изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на
пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые
образования с характерной гистологической картиной септического
эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное
расплавление клапана).

Очаг поражения не является строго локализованным
на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца
(перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца
клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек
стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию,
расширение синусоидных сосудов со стазом.

Как правило, наблюдаются
старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что
свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса.Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного
эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как
последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной
деструкции соединительной ткани.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Ранние клинические проявления – нарушение сознания,
снижение АД (депонирование в венозном русле крови, снижение ОЦК,
уменьшение сердечного выброса, увеличение периферического
сопротивления), рвота, диарея.

1.6.1 Признаки хронической интоксикации

  • Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»): Бледность
    кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита
    анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический
    процесс печени и гемолизом эритроцитов.
  • Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
  • Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и
    ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно
    длительном течении заболевания (около 2–3 мес.). При подостром
    эндокардите фаланги пальцев и ногти приобретают вид «барабанных палочек»
    и «часовых стекол».

1.6.2 Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией

  • Петехии на конъюктиве, слизистой рта
    – на коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они
    имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при
    пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности
    грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый
    оттенок и исчезают. Иногда петехиальные геморрагии локализуются на
    переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на
    слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в
    коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. ·
  • Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие
    кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения,
    которые выявляются при специальном исследовании глазного дна;
  • Пятна Джейнуэя – безболезненные геморрагические
    пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах, при гистологическом
    исследовании обнаруживают некротические изменения в капиллярах и
    артериолах с кровоизлияниями и клеточной инфильтрацией сосудистой стенки
    и окружающих тканей
  • Линейные геморрагии под ногтями – линейные кровоизлияния в виде темно-красных полос у основания ногтей;
  • Узелки Ослера — болезненные при пальпации
    красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся
    в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах и
    сохраняющиеся от нескольких часов до нескольких дней, гистологически
    характеризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваскулярной
    клеточной инфильтрацией. Узелки Ослера представляют собой небольшие
    воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в
    мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они
    достаточно быстро исчезают;
  • Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского,
    которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко
    может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при
    васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом:
    манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается
    постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают
    результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного
    гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных
    (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной
    окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или
    тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная
    проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы
    инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.

1.6.3 Признаки сердечной недостаточности, развивающейся
вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной
недостаточности и миокардита:

  • положение ортопноэ;
  • цианоз;
  • влажные застойные хрипы в легких;
  • отеки на ногах;
  • набухание шейных вен;
  • гепатомегалия и др.

Сердечная недостаточность чаще возникает при поражении аортального
клапана или/и митрального, чем трикуспидального, значительно ухудшает
прогноз.

1.6.4 Другие проявления болезни, обусловленные иммунным
поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием
септических очагов во внутренних органах, например:

  • неврологические осложнения (инфаркта мозга,
    развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых
    гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.) – развиваются у 40-50%
    пациентов:
  • головная боль;
  • нарушения сознания,
  • параличи,
  • парезы
  • другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы вызванные
    эмболией церебральных артерий или кровоизлиянием вследствие разрыва
    микотической аневризмы);
  • менингит (триада Ослера). Так называемая Триада Ослера (австрийская
    триада) включает эндокардит (Streptococcus pneumoniae), пневмонию и
    менингит, обнаруживается у 1-3% пациентов,  чаще у алкоголиков,
    пожилых людей и пациентов, страдающих сахарным диабетом. Протекает
    молниеносно с разрушением створок клапана (чаще аортального) и
    формированием абсцессов параклапанного пространства.
  • тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов).
    При эндокардите трикуспидального клапана – эмболия легочной артерии
    (встречается часто, примерно у 75% пациентов) с развитием инфарктной
    пневмонии и эпизодами кровохарканья:
  • одышка;
  • удушье;
  • боль за грудиной;
  • цианоз и др.
  • тромбоэмболия и септическое поражение селезенки:
  • спленомегалия;
  • болезненность в левом подреберье.
  • почечная недостаточность – развивается примерно у 5% пациентов:
  • острый гломерулонефрит;
  • эмболии почечных артерий;
  • токсическое действие антибиотиков;
  • низкий сердечный выброс.
  • объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
  • эмболический синдром встречается более чем у 35%
    пациентов: сосуды головного мозга, периферические сосуды, инфаркт
    миокарда, инфаркт селезенки, почек и т.д. Образование септических
    аневризм, абсцессов.

1.6.5 Септический шок – значительно осложняет
течение. Сохраняется высокая летальность. В большинстве случаев
вызывается граммотрицательными бактриями (кишечная палочка, 
клебсиелла, синегнойная палочка, сальмонелла, протей).

Ревматизм

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

  1. Врачи- сердечно-сосудистые хирурги;
  2. Врач-кардиологи;
  3. Врачи функциональной диагностики;
  4. Врачи-рентгенологи.

Таблица П1 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Основание рекомендации

А

Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей
тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации,
включающих по меньшей мере одно РКИ

В

Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации

С

Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации

Таблица П2 – Уровни достоверности достоверности

Уровень достоверности

Тип данных

Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

1b

Хотя бы одно РКИ

Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации

2b

Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование

3

Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль»

4

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванным
группой высокочувствительных к пенициллину Streptococci и Streptococcus
bovis (продолжительность антибактериальной терапии 4 недели):

  • Рекомендуется водный раствор бензилпенициллина** (12–18 МЕ/сут в/в
    однократно или 4–6 введений (детям: бензилпенициллин 200 000 ЕД/кг в/в в
    4–6 введений)),

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

  • Рекомендуется цефтриаксон** (2 г/сут в/в или в/м однократно (детям: 100 мг/кг/сут в/в или в/м однократно). 

3.2 Хирургическое лечение

Атеросклероз

Две
главных цели хирургии — полное удаление инфицированных тканей и
реконструкция морфологии сердца, включая восстановление или замену
поражённых клапанов[45-54].

  • Рекомендуется принять решение о сроках проведения хирургического
    вмешательства с помощью многопрофильной команды (‘Heart Valve Team’) –
    врачей-кардиологов, врачей-кардиоторакальных хирургов и
    врачей-инфекционистов [17,18,19,45,46].

https://www.youtube.com/watch?v=MUSBF4NPM3Y

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 1a)

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector