Осложнения при переливании крови: причины, виды

Противопоказания

Показания к этой манипуляции определяются целью, которую надо достичь: повышение активности свертывания крови при ее потерях, восполнение недостающего объема циркулирующей крови. К жизненным показаниям относятся:

  • шок;
  • кровотечение острого характера;
  • анемия в тяжелой степени;
  • травматичные оперативные вмешательства.

К иным показаниям относятся:

  • интоксикации;
  • патология крови;
  • гнойно-воспалительные процессы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Среди противопоказаний выделяют такие недуги:

  • септический эндокардит;
  • гипертония третьей стадии;
  • отек легких;
  • гломерулонефрит в острой форме;
  • нарушение сердечной деятельности;
  • общий амилоидоз;
  • бронхиальная астма;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • аллергия;
  • тяжелая почечная недостаточность;
  • тромбоэмболическая болезнь.

Анализируя противопоказания, особое внимание надо обратить на аллерго- и трансфузиологический анамнез. Однако при жизненных (абсолютных) показаниях к трансфузии кровь переливают, несмотря на наличие противопоказаний.

Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция

Около 20 человек ежегодно умирают в США от острой гемолитической трансфузионной реакции. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно является результатом взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции.

Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является не лабораторная ошибка при подборе крови, а неправильная маркировка или спутывание продукта крови непосредственно перед трансфузией.

Гемолиз является внутрисосудистым, вызывает гемоглобинурию с острой почечной недостаточностью различной степени и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тяжесть острой гемолитической трансфузионной реакции зависит от степени несовместимости, количества трансфузируемой крови, скорости введения и сохранения функции почек, печени и сердца.

Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа от начала трансфузии, но может проявиться позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может проявиться одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и выраженная боль в поясничной области.

Если острая гемолитическая трансфузионная реакция развивается под общей анестезией, из симптомов могут присутствовать только гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.

При наличии подозрений на острую гемолитическую трансфузионную реакцию одним из первых шагов является проверка данных маркировки трансфузионной среды и анкетных данных больного. Диагноз подтверждается определением гемоглобина в моче, ЛДГ сыворотки, билирубина и гаптоглобина. Внутрисосудистый гемолиз продуцирует свободный гемоглобин в плазме крови и моче; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиваться позднее.

После завершения острой фазы прогноз зависит от степени развившейся почечной недостаточности. Наличие диуреза и снижение уровня мочевины обычно предвещает восстановление. Исход в хроническую почечную недостаточность встречается редко. Длительная олигурия и шок являются плохими прогностическими признаками.

При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию трансфузия должна быть остановлена и начата поддерживающая терапия. Целью первоначального лечения является поддержка артериального давления и почечного кровотока, для чего применяется внутривенные инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия с фуросемидом.

Антигипертензивные препараты вводятся с осторожностью. Прессорные препараты, снижающие почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказаны. При необходимости назначения прессорных препаратов применяется допамин в дозе 2-5 мкг/(кгхмин).

Необходим экстренный осмотр больного нефрологом, особенно при отсутствии диуреза в течение 2-3 часов после начала терапии, что может указывать на развитие острого тубулярного некроза. В таких случаях гидратация и диуретики могут быть противопоказаны и необходим диализ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, имеется очень низкий уровень антител и отрицательное предтрансфузионное обследование. После трансфузии эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ, который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию, не имеющую такой драматической манифестации как острая гемолитическая трансфузионная реакция.

Она может протекать бессимптомно или вызывать небольшое повышение температуры. Тяжелая симптоматика встречается редко. Обычно происходит разрушение трансфузируемых эритроцитов (имеющих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации ЛДГ и билирубина. Вследствие того что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не выявляется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина. Лечение выраженных реакций аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Фебрильные реакции могут развиваться при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин фебрильной реакции являются антитела, направленные против лейкоцитарных антигенов системы HLA при всех остальных совместимых параметрах донорской крови. Эта причина является наиболее типичной у больных, получающих частые гемотрансфузии. Второй возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.

Клинически фебрильная реакция проявляется повышением температуры тела более чем на 1 °С, ознобом, иногда головной болью и болью в спине. Нередко одновременно развиваются симптомы аллергической реакции. Так каклихорадка и озноб также сопровождают тяжелые гемолитические трансфузионные реакции, все пациенты с фебрильными реакциями должны быть обследованы, как описывалось выше.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Большинство фебрильных реакций успешно лечатся ацетаминофеном и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен перед другими трансфузиями. Если у больного имелось более одной фебрильной реакции, можно применять специальные противолейкоцитарные фильтры перед следующими трансфузиями. Многие клиники используют заранее приготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Алгоритм процедуры переливания

Для того чтобы избежать ошибок и осложнений при переливании крови, следует соблюдать следующую последовательность действий при проведении этой процедуры:

  • Подготовка пациента к ней заключается в определении группы крови и резус-фактора, а также выявлении противопоказаний.
  • За двое суток берут общий анализ крови.
  • Непосредственно перед переливанием индивиду следует помочиться и опорожнить кишечник.
  • Проводят процедуру натощак или после неплотного завтрака.
  • Выбирают способ переливания и трансфузионную среду.
  • Определяют пригодность крови и ее компонентов. Проверяют срок годности, целостность упаковки, условий хранения.
  • Делают определение группы крови донора и реципиента, которое называется контрольным.
  • Проводят проверку на совместимость.
  • При необходимости определяют совместимость по резус-фактору.
  • Готовят одноразовую систему для переливания.
  • Проводят трансфузию, после введения 20 мл переливание останавливают и берут пробу на биологическую совместимость.
  • Наблюдают за переливанием.
  • После завершения процедуры делают запись в медицинских документах.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Согласно систематизации, разработанной институтом гематологии и переливания крови все осложнения делятся на группы, в зависимости от факторов, которые их спровоцировали:

  • переливание крови несовместимой по резус-фактору и группе;
  • массивные гемотрансфузии;
  • погрешности в технике переливания;
  • перенесение возбудителей инфекции;
  • посттрансфузионные метаболические нарушения;
  • трансфузия некачественной крови и ее компонентов.

Среди посттрансфузионных осложнений, связанных с переливанием крови, выделяют следующие:

  • Гемотрансфузионный шок, причиной которого является переливание неподходящей крови. Это очень опасное осложнение и по степени тяжести бывает легким, средней тяжести, тяжелым. Определяющее значение имеет скорость введения и количество перелитой несовместимой крови.
  • Посттрансфузионный шок – возникает при переливании совместимой в групповом отношении крови.
  • Перенос инфекции вместе с кровью донора.
  • Осложнения, возникающие вследствие ошибок, допущенных в технике переливания крови.

В настоящее время почти сведен к нулю риск развития гемотрансфузионного и посттрансфузионного шока. Добиться этого удалось правильной организацией процесса при переливании.

Аллергические реакции

Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является частым явлением и вызывается аллергенами донорской плазмы или реже антителами ал-лергизированного донора. Эти реакции обычно протекают легко, с проявлением крапивницы, отеком, иногда головокружением и головной болью в течение трансфузии или сразу после нее.

trusted-source

У больных с аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может применяться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). Примечание: лекарственные препараты никогда не смешиваются с кровью.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Перегрузка объемом

Высокое осмотическое давление  препаратов  крови, особенно цельной крови, увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке объемом, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Таким больным трансфузии цельной крови противопоказаны.

Обычно назначаются диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно. При необходимости трансфузий больших объемов плазмы, например при передозировке варфарина, фуросемид может применяться одновременно с началом гемотрансфузии. У больных, имеющих высокий риск перегрузки объемом (при сердечной или почечной недостаточности), проводится профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20-40 мг внутривенно).

Симптомы посттрансфузионного шока

Симптомы осложнения после переливания крови проявляются уже после введения 30-50 мл. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • звон в ушах;
  • снижение давления;
  • неприятные ощущения в области поясницы;
  • стеснение в груди;
  • головная боль;
  • одышка;
  • сильный болевой синдром в животе и усиливающиеся боли в поясничном отделе позвоночника;
  • пациент кричит от боли;
  • потеря сознания с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием;
  • цианоз губ;
  • частый пульс;
  • резкое покраснение, а далее побледнение лица.

В редких случаях через десять-двадцать минут после переливания крови при осложнении такого характера может наступить летальный исход. Зачастую боли стихают, работа сердечной деятельности улучшается, сознание возвращается. В следующем периоде шока наблюдается:

  • лейкопения, которая сменяется лейкоцитозом;
  • желтуха мало выражена, может отсутствовать;
  • повышение температуры до 40 и выше градусов;
  • гемоглобинемия;
  • нарушение работы почек, которое прогрессирует;
  • олигурия сменяется анурией и в случае отсутствия принятия своевременных мер наступает гибель.

Для этого периода характерна медленно возникающая олигурия и выраженные изменения в урине – появление белка, увеличение удельного веса, цилиндра и эритроцитов. Легкая степень посттрансфузионного шока от предыдущих отличается медленным течением и довольно поздним проявлением симптомов.

Острое поражение легких

Ассоциированное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких выявляются характерные признаки некардиогенного отека легких.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

После АВО-несовместимости это осложнение является второй наиболее частой причиной летальности, ассоциированной с гемотрансфузией. Частота данной патологии составляет 1:5000-10 000, но слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения обычно проходят незамеченными. Проведение поддерживающей терапии обычно приводит к восстановлению без долговременных последствий. Назначения диуретиков необходимо избегать. Случаи острого поражения легких регистрируются.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Терапия при первых признаках гемотрансфузионного шока

При таком осложнении переливания крови рекомендуется сразу прервать процедуру и срочно начать усиленную терапию, используя следующие средства:

  • сердечно-сосудистые – «Уабаин», «Коргликон»;
  • «Норэпинефрин» для повышения давления;
  • противогистаминные – «Супрастин» или «Дифенгидрамин», из кортикостероидов предпочтительней «Гидрокортизон» или «Преднизолон».

Вышеперечисленные средства замедляют скорость реакции антиген-антител и стимулируют сосудистую деятельность. Движение крови по сосудам, а также микроциркуляцию восстанавливают кровезаменителями, солевыми растворами, «Реополиглюкином».

С помощью препаратов «Натрия лактат» или «Натрия гидрокарбонат» выводят продукты разрушения красных кровяных телец. Диурез поддерживают «Фуросемидом», «Маннитолом». С целью снятия спазма почечных сосудов проводят паранефральную двустороннюю блокаду «Новокаином». При дыхательной недостаточности индивида подключают к аппарату ИВЛ.

В случае отсутствия эффекта от проводимой фармакотерапии острой почечной недостаточности, а также нарастания аутоинтоксикации (уремии) показана гемосорбция (удаление из кровотока токсических веществ), гемодиализ.

Повышение сродства к кислороду

Осложнения при переливании крови: причины, виды

В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что приводит к повышению сродства к О2 и затрудняет высвобождение его в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев заменной трансфузии, производимой у детей, у больных серповидноклеточной анемией с острым коронарным синдромом и инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью. После трансфузии эритроцитарной массы регенерация 2,3-ДФГ происходит в пределах 12-24 часов.

Бактериально-токсический шок

Такое осложнение при переливании крови и кровезаменителей встречается довольно редко. Провокатором его является зараженная в процессе заготовки и хранения кровь. Проявляется осложнение в период проведения трансфузии или спустя тридцать-шестьдесят минут после нее. Симптомы:

  • сильный озноб;
  • резкий скачок давления вниз;
  • возбуждение;
  • повышение температуры;
  • потеря сознания;
  • нитевидный пульс;
  • недержание кала и урины.

Кровь, которую не успели перелить, направляют на бакисследование, при подтверждении диагноза начинают терапию. Для этого применяют препараты, оказывающие дезинтоксикационное, противошоковое и антибактериальное действие. Кроме того, используют цефалоспориновые и аминогликозидные антибактериальные средства, кровезаменители, электролиты, анальгетики, дезинтоксиканты, антикоагулянты и сосудосуживающие медикаменты.

Противопоказания

Ассоциированная с трансфузиями болезнь “трансплантат против хозяина” обычно обусловлена трансфузиями продуктов крови, содержащих иммунокомпетентные лимфоциты, больным с иммунодефицитом. Донорские лимфоциты атакуют ткани хозяина. Болезнь “трансплантат против хозяина” встречается иногда у больных с нормальным иммунитетом, если они получают кровь от доноров, являющихся гомозиготными по HLA-гаплотипу (обычно близкие родственники), для которых больной является гетерозиготным.

Симптомы и признаки включаютлихорадку, кожную сыпь, тошноту, водянистую с примесью крови диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также может встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Болезнь “трансплантат против хозяина” проявляется в течение 4-30 дней после трансфузий и диагностируется на основании клинических признаков и биопсии кожи и костного мозга. Летальность при болезни “трансплантат против хозяина” превышает 90 %, так как специфическое лечение отсутствует.

Предварительное облучение всехтрансфузируемых продуктов крови предотвращает развитие болезни “трансплантат против хозяина” (повреждая ДНК донорских лимфоцитов). Это проводится у реципиентов с иммунодефицитным состоянием (наследственными иммунодефицитными синдромами, гематологическими заболеваниями, трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, новорожденных), а также если донор является родственником 1-й степени или при трансфузии HLA-совместимых компонентов, кроме гемопоэтических стволовых клеток.

Тромбоэмболия

Такое осложнение после переливания крови спровоцировано тромбами, которые оторвались из пораженной вены в результате переливания или кровяными сгустками крови, возникшими при ее неправильном хранении. Тромбы, закупоривая сосуды, провоцируют инфаркт (ишемию) легкого. У индивида появляется:

  • боль в груди;
  • сухой по типу кашель в дальнейшем переходит во влажный с выделением кровянистой мокроты.

На рентгеновском снимке видно очаговое воспаление легких. При появлении начальных признаков:

  • процедуру останавливают;
  • подключают кислород;
  • вводят сердечно-сосудистые препараты, фибринолитики: «Стрептокиназу», «Фибринолизин», антикоагулянты «Гепарин».

Массивная гемотрансфузия

Если за небольшой промежуток (менее 24 часов) вливается кровь в объеме два или три литра, то такая манипуляция носит название массивной гемотрансфузии. В этом случае используется кровь от разных доноров, что совместно с ее длительным периодом хранения провоцирует возникновение синдрома массивной гемотрансфузии. Кроме того, на возникновение такого серьезного осложнения при переливании крови влияют и другие причины:

  • попадание нитрата натрия и продуктов распада крови в больших количествах;
  • негативное воздействие охлажденной крови;
  • большой объем жидкости, поступившей в кровяное русло, перегружает сердечно-сосудистую систему.

Осложнения при переливании крови: причины, виды

Массивными трансфузиями являются трансфузии в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови, проводимые за 24 часа (например, 10 доз для взрослого больного 70 кг). Когда больной получает консервированную кровь в таком большом объеме, собственная кровь больного может составить только около 1/3 части от первоначального объема.

В ситуациях, не осложненных длительной гипотонией или ДВС, наиболее частым осложнением массивных трансфузий является дилюционная тромбоцитопения. Тромбоциты в хранимой крови являются не полностью функциональными. Содержание факторов свертывания (кроме фактора VIII) обычно остается достаточным. Может возникнуть микроваскулярный тип кровоточивости (кровоточивость из кожных порезов, травм).

Гипотермия, обусловленная быстрой трансфузией большого количества холодной крови, может вызвать аритмию или острую сердечную недостаточность. Развитие гипотермии можно предотвратить, используя оборудование для осторожного подогрева крови. Применение других методов согревания (например, микроволновая печь) противопоказано из-за потенциальной возможности повреждения эритроцитов и гемолиза.

Цитратная и калиевая токсичность, как правило, не развиваетсят даже при массивных трансфузиях, однако этот вид токсичности может усиливаться при наличии гипотермии. У больных с недостаточностью функции печени может нарушаться метаболизм цитрата. Гипокальциемия встречается, но редко нуждается в лечении (внутривенно не быстрее, чем за 10 мин вводится 10 мл 10 % раствора глюконата Са).

У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия, если трансфузируется кровь со сроком хранения более 1 недели (в крови, хранимой менее 1 недели, калий аккумулируется обычно незначительно). Механический гемолиз в ходе трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия может встречаться спустя 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (более 3 недель хранения), которые аккумулируют на себе калий.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

На сегодняшний день все неблагоприятные последствия гемотрансфузий и переливания препаратов крови можно разделить на две большие группы: иммунные и неиммунные.

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок.

Осложнения при переливании крови: причины, виды

Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных агглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови.

Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигену Д.

При переливании иногруппной по АВ0-факторам крови тяжелая реакция развивается, как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10—15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнота, бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом.

Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппной крови больному, находящемуся в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканей, снижение АД и изменение цвета мочи, причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.

Осложнения при переливании крови: причины, виды

Через 18—20 часов после выведения больного из шока, иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию.

При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. На 2-е — 3-и сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выражены, как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, посттрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается.

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижение АД.

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных, наступали при первом введении какого-либо раствора, например, полиглюкина.

Кровь в сосудах

Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, растворов аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения небольшого количества раствора.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Подкожно вводится 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1—0,5 мл (при необходимости повторить введение через 20—40 мин под контролем уровня АД).

При нестабильной гемодинамике и непосредственной угрозе жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем АД.

В случае нарастания острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом.

Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1—2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подергивания).

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний.

Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке, —это 500 мг метилпреднизолона, или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), — эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4 % в/в медленно.

Также показано введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Инфекционные осложнения

При переливании вместе с кровью могут переноситься и различные возбудители инфекционных заболеваний. Зачастую такое явление связано с несовершенством лабораторных методов и скрытым течением имеющейся патологии. Наибольшую опасность представляет вирусный гепатит, которым заболевает индивид через два-четыре месяца после трансфузии.

Такая мера существенно снизит риск возникновения инфекции у больного. Кроме того, опасным осложнением является ВИЧ-инфекция. Ввиду того что период, в течение которого образуются антитела, составляет от 6 до 12 недель, то полностью исключить опасность передачи этой инфекции невозможно. Таким образом, для исключения осложнений при переливании крови и ее компонентов надлежит выполнять эту процедуру исключительно по жизненным показаниям и со всеобъемлющим скринингом доноров на вирусные инфекции.

Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина.

Группы крови

Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Изредка через свежую кровь или тромбоциты передается сифилис. Хранение крови более 96 часов при 4-10 °С уничтожает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют серологического тестирования на сифилис донорской крови, на ранних стадиях болезни инфицированные доноры являются серонегативными. У реципиентов инфицированной крови может развиться характерная вторичная сыпь.

Гепатиты могут проявляться после трансфузии любого компонента крови. Риск уменьшается после вирусной инактивации при нагревании сывороточного альбумина и плазменных протеинов и при использовании рекомбинантных концентратов факторов свертывания. Тестирование на гепатиты требуется для всей донорской крови.

ВИЧ-инфекция в США почти полностью представлена ВИЧ-1, хотя имеются случаи и ВИЧ-2. Тестирование на наличие антител к обоим вирусам является обязательным. Также требуется тестирование ДНК на антиген ВИЧ-1, также как и ВИЧ-1 р24 антиген. Дополнительно доноры крови опрашиваются об образе жизни, на основании чего они могут быть отнесены к группе высокого риска ВИЧ-инфекции. ВИЧ-0 не идентифицирован среди доноров крови. Оценочный риск передачи ВИЧ при трансфузии составляет 1:2 млн.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты трансфузируемой крови. Вирус не передается через свежезамороженную плазму. Так как вирус не вызывает заболевания у реципиентов с нормальным иммунитетом, рутинное тестирование антител в донорской крови не требуется. Однако ЦМВ может вызывать тяжелое или фатальное заболевание у иммуносупрессивных больных, которые должны получать ЦМВ-негативные продукты крови от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или необходимо проводить удаление лейкоцитов из крови с помощью фильтров.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых, HTLV-l-ассоциированной миелопатии, тропического спастического парапареза, причиной посттрансфузионной сероконверсии у некоторых больных. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Оценочный риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.

Не было сообщений о передаче при трансфузиях болезни Крейцфельдта-Якоба, текущая практика препятствует сдаче крови лицами, получавшими гормон роста человеческого происхождения, трансплантат твердой мозговой оболочки или членами семей, имеющих больных с болезнью Крейцфельдта-Якоба. Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (болезнь коровьего бешенства) не передается через трансфузии крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Великобритании и некоторых частях Европы, отстраняются от сдачи крови.

Малярия легко передается через инфицированную кровь. Многие доноры не подозревают, что они имеют малярию, которая может протекать латентно и способна к передаче на протяжении 10-15 лет. Хранение крови не предотвращает передачи возбудителя малярии. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где может произойти заражение.

Острое расширение сердца

Способствует появлению такого состояния довольно быстрое поступление большого объема консервированной крови при струйном введении или путем нагнетания давления. Симптомы этого осложнения при переливании крови проявляются:

  • появлением болевого синдрома в правом подреберье;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • увеличением пульса;
  • снижением цифр артериального и увеличением венозного давления.

Резус-фактор крови

При появлении вышеперечисленных симптомов прекращают процедуру. Проводят кровопускание в количестве не более 300 мл. Далее начинают введение медикаментов группы сердечных гликозидов: «Строфантин», «Коргликон», сосудосуживающих препаратов и «Натрия хлорида».

Плазмаферез

Терапевтический плазмаферез удаляет плазменные компоненты из крови. Сепаратор клеток крови удаляет плазму больного и возвращает эритроциты и тромбоциты или плазмозамещающие растворы; с этой целью 5 % альбумин является более предпочтительным, чем свежезамороженная плазма (за исключением больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой), потому что альбумин вызывает меньше трансфузионных реакций и не является переносчиком инфекций.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Для достижения эффекта плазмаферез необходимо использовать при заболеваниях, когда плазма содержит известные патогенные субстанции и плазмаферез может удалять эти субстанции быстрее, чем организм продуцирует их. Например, при быстропрогрессирующих аутоиммунных заболеваниях плазмаферез может использоваться для удаления вредных плазменных компонентов (например, криоглобулины, антигломерулярные антитела), в то время как иммуносупрессивные или цитотоксические препараты нарушают их продукцию.

Существует многочисленные показания для плазмафереза. Частота плазмафереза, объем удаленной плазмы, тип замещающего раствора и другие параметры индивидуальны. Липопротеиновый холестерин низкой плотности может быть удален с помощью плазмафереза с помощью недавно предложенного инструментального метода фильтрации. Осложнения плазмафереза сходны с осложнениями терапевтического цитафереза.

Показания для плазмафереза в соответствии с рекомендациями американского общества афереза и трансфузионной медицины 

Категория

Плазмаферез

Цитаферез

I. Стандартные мероприятия, рекомендуемые при определенных обстоятельствах, включая первичную терапию

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия.

Заболевание, вызванное антигломерулярными антителами.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Демиелинизирующая полинейропатия с IgG/ IgA.

Миастения гравис.

Болезнь накопления фитановой кислоты.

Посттрансфузионная пурпура.

Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура

Кожная Т-клеточная лимфома: фотоферез.

Эритроцитоз/истинная полицитемия.

Семейная гиперхолестеринемия: абсорбция липидов

Гиперлейкоцитоз: лейкодеплеция.

Серповидноклеточная анемия:эритроцитарный обмен.

Тромбоцитоз: тромбоцитарная деплеция

II. Рекомендации, имеющие достаточные свидетельства о наличии эффективности; допустимы в качестве дополни-тельного лечения

АВО несовместимая трансплантация костного мозга (реципиент).

Острое воспалительное демиелинизирующее
заболевание ЦНС.

Ингибиторы факторов свертывания.

Криоглобулинемия.

Криоглобулинемия
с полинейропатией.

Семейная гиперхолестеринемия.

Синдром Итона-Ламберта.

Миелома/острая почечная недостаточность.

Миелома/парапротеины/гипервязкость/ PANDAS (педиатрические аутоиммунные нейропсихиатрические заболевания, ассоциированные со стрептококковыми инфекциями).

Полинейропатия с IgM ( Вальденстрема).

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Хорея Сиденгама

Хроническая болезнь «трансплантат против хозяина»: фотоферез.

Эритроцитоз/истинная полицитемия: деплеция эритроцитов.

Гиперпаразитемия – малярия.

Бабезиоз: эритроцитарный обмен.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура: иммуноадсорбция.

РА: иммуноадсорбция

Калиевая и нитратная интоксикация

Переливание крови

При переливании консервированной крови, которая хранилась более десяти суток, в довольно большом объеме, может развиться калиевая интоксикация тяжелой формы, ведущая к остановке деятельности сердца. Для профилактики осложнений при переливании крови рекомендуется использовать ту, которая хранилась не более пяти суток, а также применять красные кровяные тельца, отмытые и размороженные.

Состояние нитратной интоксикации возникает при проведении массивной трансфузии. Доза 0,3 г/кг признана токсичной. Тяжелое отравление развивается в результате накопления у реципиента нитрата натрия и вступления его в химическую реакцию с ионами кальция, находящимися в крови. Проявляется интоксикация следующими симптомами:

  • низким давлением;
  • судорогами;
  • увеличением пульса;
  • аритмией;
  • дрожанием.

При тяжелом состоянии к вышеперечисленным симптомам прибавляется отек мозга и легких, наблюдается расширение зрачков. Профилактика осложнений при переливании крови заключается в следующем. В период проведения гемотрансфузии необходимо ввести лекарственное средство под названием «Хлорид кальция». Для этих целей применяют 5 % раствор из расчета на каждые 500 мл крови 5 мл препарата.

Цитаферез

Терапевтический цитаферез удаляет клеточные компоненты из крови, возвращая плазму. Наиболее часто применяется для удаления дефектных эритроцитов и замены на нормальные у больных с серповидноклеточной анемией при следующих состояниях: острый коронарный синдром, инсульт, беременность, частые кризы. При помощи цитафереза достигается снижение уровня HbS {amp}lt;

30 % без риска повышения вязкости крови, что может произойти при обычной трансфузии. Терапевтический цитаферез может применяться для редуцирования выраженного тромбоцитоза или лейкоцитоза (циторедукция) при остром или хроническом лейкозе, когда имеется риск кровотечения, тромбоза, легочных или церебральных осложнений, вызванных высоким лейкоцитозом (лейкостаз).

Цитаферез особенно эффективен при тромбоцитозе, потому что тромбоциты не замещаются так же быстро, как лейкоциты. Одна или две процедуры снижают уровень тромбоцитов до безопасного уровня. Терапевтическое снижение количества лейкоцитов (лейкаферез) может удалить килограммы лейкоконцентрата за небольшое число процедур, что часто уменьшает лейкостаз и спленомегалию. Однако снижение числа лейкоцитов происходит только в небольшой степени и на короткое время.

Другим показанием к применению цитафереза является забор периферических стволовых клеток крови для аутологичной или аллогенной трансплантации, а собранные лимфоциты применяются для иммуномодуляции при терапии рака.

[1], [2], [3], [4]

Тромбоэмболия

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Возникает такое осложнение при:

  • нарушении техники переливания крови;
  • неверном заполнении медицинского изделия для трансфузии, в результате в ней присутствует воздух;
  • преждевременное завершение переливания крови под давлением.

Воздушные пузыри, попав в вену, далее проникают в правую половину сердечной мышцы и затем закупоривают ствол или ветви легочной артерии. Поступления двух или трех кубических сантиметров воздуха в вену вполне достаточно, чтобы возникла эмболия. Клинические проявления:

  • давление падает;
  • появляется одышка;
  • верхняя половина тела становится синеватого цвета;
  • в области грудины ощущается резкая боль;
  • присутствует кашель;
  • увеличение пульса;
  • появляется страх, беспокойство.

В большинстве случае прогноз неблагоприятный. При появлении этих симптомов следует остановить процедуру и начать реанимационные манипуляции, включающие в себя искусственное дыхание и введение медикаментов.

Синдром гомологичной крови

При массивной гемотрансфузии возможно развитие такого состояния. При проведении процедуры используют кровь разных доноров, совместимую по группе и резус-фактору. У некоторых реципиентов из-за индивидуальной непереносимости белков плазмы развивается осложнение в виде гомологичного синдрома крови. Проявляется он следующими симптомами:

  • одышкой;
  • влажными хрипами;
  • холодной на ощупь дермой;
  • бледностью и даже синюшностью кожных покровов;
  • снижением цифр артериального и повышением венозного давления;
  • слабыми и частыми сердечными сокращениями;
  • отеком легких.

При нарастании последнего у индивида наблюдаются влажные хрипы и бурлящее дыхание. Гематокрит падает, возмещение потери крови извне не может остановить резкое снижение ОЦК в организме. Кроме того, процесс свертывания крови замедлен. Причина синдрома кроется в микроскопических тромбах, неподвижности красных кровяных телец, в накоплении крови и сбоях микроциркуляции. Профилактика и лечение осложнения при переливании крови сводится к следующим манипуляциям:

  • Необходимо вливать донорскую кровь и кровезаменители, т. е. проводить комбинированную терапию. В результате вязкость крови снизится, а микроциркуляция и текучесть улучшатся.
  • Восполнять недостаток крови и ее компонентов, учитывая циркулирующий объем.
  • Не стоит пытаться полностью восполнить уровень гемоглобина при массивной трансфузии, так как содержание его около 80 г/л вполне хватит для поддержки транспортной функции кислорода. Недостающий объем крови рекомендуется восполнить кровезаменителями.
  • Переливать индивиду абсолютно совместимые трансфузионные среды, отмытые и размороженные красные кровяные клетки.

При массивной гемотрансфузии в организм реципиента вводится большое количество иммунокомпетентных, иммунопродуктивных и иммуноагрессивных факторов, от которых зависит совместимость донорской крови как ткани.

Эта ткань организма, как никакая другая, в избытке насыщена антигенными факторами, определяющими реакцию трансплантата против хозяина. Она, как любая другая чужеродная ткань донора, подвержена в организме реципиента реакции отторжения, выражающейся депонированием и секвестрацией.

Развитие синдрома гомологичной крови происходит поэтапно. На первом этапе на основании реакции антиген — антитело развивается несовместимость крови донора и реципиента. Реакция между плазменными факторами (иммуноглобулины С, А и др.) протекают на поверхности мембран донорских и аутологических эритроцитов.

Между ними происходит контакт и склеивание, вследствие чего донорские и аутологические эритроциты оказываются взаимно фиксированными, в результате потери отрицательного электрического потенциала, обеспечивающего взаимное отталкивание эритроцитов, последние образуют агрегаты.

Однако гемолиз, связанный с разрушением мембраны, как это бывает при несовместимости по эритроцитарным факторам (по системе АВ0), как правило, не происходит, что отличает процесс агрегации эритроцитов от агглютинации.

На втором этапе в связи с развитием процесса агрегации эритроцитов снижается скорость кровотока в капиллярном русле, а вязкость крови соответственно повышается, нарушая микроциркуляцию.

Дальнейшее ухудшение реологических свойств крови связано с появлением в ней микросгустков, включающих в себя лейко- и тромбоциты, а также нити фибрина. По существу, на этом этапе патогенеза синдрома гомологичной крови провоцируется развитие ДВС, который сливается в единый патологический процесс прогрессирующих нарушений микроциркуляции.

Капиллярный кровоток постепенно замедляется вплоть до стаза, в результате чего значительная часть циркулирующей крови оказывается выключенной из общего кровотока, т.е. депонированной. Застойные эритроциты, подверженные агрегации на почве иммунобиологической несовместимости, обратному развитию не подвергаются и претерпевают процесс ресорбции (сладж), секвекстрации.

Система для переливания крови

На третьем этапе на почве развивающейся гиповолемии в связи с депонированием части циркулирующей крови, ее секвестрации происходит нарушение центральной гемодинамики. Гиповолемия — следствие депонирования крови при массивной гемотрансфузии. Депонирование крови при массивной гемотрансфузии — основной патофизиологический феномен, характеризующий синдром гомологичной крови.

На четвертом этапе развиваются осложнения, связанные с нарушениями транскапиллярного обмена в органах и тканях организма. Обращает на себя внимание неравномерное распределение крови в различных органах и тканях, заключающееся в избыточном полнокровии и застое в одних и резкой анемии — в других. Типично развитие пердиапедезных мелкоточечных кровоизлияний вокруг сосудов, а также участков мелкоочагового некроза, что обычно приводит к смерти.

При вскрытии легких чаще всего обнаруживают полнокровие и застой с явлениями нарушения проницаемости капилляров, пердиапедезные кровоизлияния в полость альвеол и под легочную плевру, периваскулярный интерстициальный отек, мелкоочаговые ателектазы, геморрагические инфаркты (легочный посттрансфузионный синдром).

Для предотвращения развития синдрома массивных гемотрансфузий необходимо проводить ряд профилактических мер и неукоснительно соблюдать основные принципы трансфузиологии.

В частности, переливание консервированной крови небольших сроков хранения целесообразно сочетать с низкомолекулярными плазмозаменителями из расчета: на каждые 1500-2000 мл перелитой крови 500 мл кровезаменителя.

Чем выше объем гемотрансфузии, тем важнее правило: срок консервации переливаемой крови не должен превышать 5—7 дней, а наиболее оптимальными сроками необходимо считать 2—4 дня. Во всех случаях нужно критически оценивать возможность переносимости крови больным, придавая особое значение возрасту оперируемого, состоянию его сердечно-сосудистой системы, печени и почек, трансфузионному анамнезу, а у женщин — акушерскому анамнезу.

Препарат Реополиглюкин

В клинической хирургии проводится комплекс профилактических и лечебных мероприятий для борьбы с синдромом массивных трансфузий. Лучшее средство профилактики — мастерство хирурга, позволяющее избежать массивной операционной кровопотери.

При исходной кровопотере, экстренных операциях на высоте кровотечения операция условно делится на 2 этапа:

  • первый — быстрое обеспечение временного хирургического гемостаза путем наложения зажимов на кровоточащий сосуд
  • второй — после заготовки необходимого количества крови и устранения декомпенсированного шока — соответственно реконструктивный момент операции и обеспечение окончательного гемостаза, при отсутствии противопоказаний кровь, излившуюся в грудную или брюшную полость, нужно быть готовым быстро и нетравматично собрать, отфильтровать от макро- и микросгустков, оценить на наличие гемолиза и реинфузировать.

Что касается собственно трансфузионной тактики, то она заключается в следующем: переливают строго одногрупповую консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

Больным с заболеваниями печени и почек применяют адекватные дозы отмытой эритроцитарной взвеси, в т.ч. отмытых свежезамороженных эритроцитов. По ходу операции строго дифференцированно и по показаниям наряду с препаратами крови применяют естественные и синтетические коллоиды и кристаллоиды.

Яковлева Э.Б., Говоруха И.Т., Железная А. А., Джоджуа Т.В.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

2015 г.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector