Гиперхромная макроцитарная анемия

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, причины, как лечить

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия.

И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр ({amp}gt;10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.

Как-то так.

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);
  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);аномальные формы эритроцитов при анемии
  • молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
  • При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
  • В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки.

Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Что такое макроцитарная анемия

Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов.

Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.

Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.

Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.

К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.

Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Возникает гипохромная и гиперхромная анемия в результате сильного недостатка определенных витаминов, дестабилизации работы печени, неправильного рациона, а также ведения неправильного образа жизни. Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется после генетических мутаций, а также при воздействии наследственного фактора.

  • В крови наблюдается сниженный уровень гемоглобина, что является основной причиной постоянной слабости.
  • Большой размер эритроцитов способствует их быстрому распаду, и как результат приводит к сбоям в работе системы кроветворения.

Помимо генетического фактора, такая форма анемии может возникнуть у следующих представителей населения:

  • у людей с проблемами печени;
  • алкоголиков;
  • людей, которые неправильно питаются.

Основное отличие такой формы малокровия от других анемий заключается в том, что макроцитарная гиперхромная анемия не влияет на работу пищеварительной системы, а также не воздействует на нервную систему.

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

  • большие размеры,
  • сниженная концентрация гемоглобина и железа,
  • ухудшение способности переносить кислород,
  • снижение количества эритроцитов в крови,
  • ускорение сроков их разрушения.

Анемия – заболевание, характеризующееся снижением количества красных кровяных клеток (эритроцитов) и гемоглобина в единице объёма крови.

Обширная группа патологий кроветворения, развивающихся вследствие нарушения синтеза ДНК и РНК в ядросодержащих клетках красного ростка крови. Эти состояния характеризуются появлением патологического кроветворения, приводящего к образованию макроцитов и мегалоцитов.

Макроциты и мегалоциты – характерные для макроцитарной анемии крупные эритроциты. Они содержат большое количество гемоглобина, повышающее цветной показатель, или интенсивность окраски клетки. Это явление названо гиперхромией (от греч. hyper – сверх, chroma– цвет).

Причины

Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и переход на мегалобластный тип кроветворения обусловлены:

  • дефицитом витамина B12, фолиевой кислоты;
  • миелодиспластическим синдромом;
  • воздействием химических веществ или лекарственных препаратов;
  • наследственной дисфункцией клеточных ферментов, обеспечивающих превращение фолиевой кислоты и синтез нуклеотидов с включением их в ДНК эритроцита.

Симптомы

Симптомы макроцитарной анемии объединяют в 3 группы:

  • общеанемические (недомогание, бледность, похудание, тахикардия, сердцебиение, общая слабость, желтушность склер);
  • гастроэнтерологические (снижение аппетита, метеоризм, запоры, боль в животе);
  • неврологические (ползание мурашек, ощущение «ватных ног», онемение конечностей, нарушение тактильной чувствительности, снижение памяти, депрессии), объединённые в синдром фуникулярного миелоза.

Видео про симптомы анемии

Интересно. Нередко для заболевания характерен лакированный болезненный ярко-красный (Гунтеровский) язык.

  • количество эритроцитов снижено: менее 3,7×1012 у женщин и менее 3,7×1012 у мужчин;
  • содержание гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и 130 г/л для мужчин;
  • крупные эритроциты с большим диаметром – макроциты (более 8 мкм), мегалоциты (более 12 мкм) и остатками хроматина в виде телец Жолли, колец Кебота;
  • причудливые формы макроцитов: грушевидная, овальная;
  • высокий цветной показатель (выше 1,05), отсутствие просветления в центре клетки;
  • содержание ретикулоцитов, предшественников эритроцитов, ниже 5‰;
  • избыток билирубина и сывороточного железа в крови;
  • лейкоцитопения, наличие нейтрофилов с большим количеством сегментов.

Виды макроцитарной анемии

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

  • норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
  • гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
  • гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Возможные осложнения

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

  • бесплодие,
  • злокачественные процессы ЖКТ,
  • аномалиям развития нервной системы у плода,
  • амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

  • болезни сердца и сосудов,
  • разрыв плаценты,
  • несвоевременное родоразрешение,
  • карциномы пищеварительного тракта,
  • аномалии развития плода.

Лечение гиперхромной анемии

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови.

В легких формах лечение гиперхромной анемии может происходить посредством изменения рациона и добавления в него необходимых полезных продуктов, среди которых фрукты, овощи, мясо, печень (наиболее важный компонент) и рыба. Это особенно касается людей в возрасте, а также беременных или кормящих женщин.

При дефиците витамина В12 или солей фолиевой кислоты в организме назначают внутримышечные инъекции и лечение гиперхромной анемии препаратами. При гиперхромной анемии препаратами чаще всего назначаются Фолиевая кислота (таблетки), Цианкобаламин (внутримышечно) и Оксикобаламин (для случаев сильного поражения болезни).

Первых несколько месяцев ведется активный курс лечения анемии, во время которого пациенту назначается одновременно курс таблеток и инъекций, следующие пару месяцев проводится только по уколу в неделю. Инъекции продолжаются ещё 2 месяца, далее их вводят раз в 2 недели.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Показателем того, что терапия дает результат, является улучшения в общем самочувствии больного, однако неврологические повреждения могут восстанавливаться до конца лечения. Если терапия не помогает, скорее всего, диагноз был поставлен неправильно, после этого проводится повторная диагностика. Заключение о правильности диагноза выносится после недельного принятия витаминов (и смены рациона в некоторых случаях), бывают случаи, когда дефицит В12 в организме путают с дефицитом фолия.

Препараты фолиевой кислоты и витамина В12

Пациентам с таким диагнозом рекомендуется переливание крови: эритроцитарной и тромбоцитарной массы (часто – с замещением клеток), выписываются препараты, стимулирующие деление клеток.

В карте пациента указывается сначала заболевание или любой другой фактор, из-за которого возникла анемия, а далее указывается вид малокровья и степень его сложности. Вид анемии считается осложнением от указанного фактора. В редких случаях возможно, что в организме дефицит одновременно и витамина В12, и солей фолиевой кислоты.

Лечение заболевание может длиться несколько лет. Все зависит от стадии гиперхромии и наличия дополнительных осложнений.

Легкая симптоматика не требует каких-либо радикальных терапевтических мер, достаточно внести коррективы в рацион и режим дня.

В более тяжелых случаях придется прибегнуть к медикаментозным средствам или народным рецептам.

Терапия гиперхромии предполагает стабилизацию концентрации железа в кровяных клетках. При этом схема лечения подбирается индивидуально. Основные медикаменты:

  • фолиевая кислота;
  • минералсодержащие составы;
  • поливитаминные комплексы.

Витамины C и B помогают улучшить усвоение поступающих в организм веществ. Продолжительность приема и дозировки подбираются в зависимости от степени патологии и восприимчивости организма.

При хронический гиперхромии, лечение которой производится в стационарных условиях, могут дополнительно использоваться препараты для внутривенных инфузий.

В ряде случаев для отделения патологических клеток от здоровых применяется плазмаферез.

Тяжелые случаи предполагают введение препаратов-стимуляторов кроветворения и иммуносупрессивную терапию.

Домашние рецепты

Из народных средств для лечения гиперхромной анемии наибольшей популярностью пользуются запеченные яблоки, гречневая каша и говяжья печень. При этом пациенту рекомендован:

  • здоровый сон;
  • отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
  • регулярные прогулки на улице.

Фолиевая кислота содержится в свекле, спарже, листовых овощах, лимонах. Кроме того, следует насытить свое питание витамином B12, который в изобилии содержится в кашах, кукурузе, орехах, яблоках и грушах.

При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.

Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.

Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.2.

ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.

Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.

Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.

Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.

Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.

У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.

Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле.

На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно.

Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Определение и классификация кардиотонических средств.

Гиперхромная макроцитарная анемия

Сердечные гликозиды – вещ-ва растительного происхождения, исп. для лечения сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Повышают работоспособность миокарда, обеспечивают эффективную деятельность сердца.

Наиболее часто используют: дигитоксин (из наперстянки пурпуровой), дигоксин, целанид (наперстянка шерстистая), строфантин К (строфант Комбе), коргликон (ландыш), настой травы горицвета.

Кардиотонические средства негликозидной структуры – стимулирующим влиянием на сердце также обладают адреномиметики, дофамин, глюкагон, метилксантины. Но вызывают многие нежелательные эффекты.

2.1.Средства, стимулирующие β1-адренорецепторы (дофамин, добутамин)

2.2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон).

Антиангинальные – средства, применяемые для лечения стенокардии. Коронарная недостаточность возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением. Отсюда два принципа действияэффективных веществ: либо уменьшение работы сердца(и снижение его потребности в ксилороде), либо повышение кровоснабжения сердца.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и улучшающие его кровоснабжение.

Органические нитраты (нитроглицерин, нитронг, тринитролонг)

Нехватка свежего воздуха

Средства, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин, верапамил, амлодипин)

Активаторы калиевых каналов (пинацидил, никорандил)

Разные средства с антиангинальной активностью (амиодарон)

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

β1-адреноблокаторы (талинолол, метопролол, атенолол)

брадикардические препараты(алинидин, фалипамил)

Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду

Нарушение зрения

3.1. Коронарорасширяющие средства миотропного действия (дипиридамол)

3.2. Средства рефлекторного действия, устраняющие коронароспазм (валидол)

Кардиопротекторные препараты (предуктал МВ)

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Мочегонные средства предназначены в основном для выведения из организма избыточного кол-ва воды и устранения отеков. Их также используют для снижения АД.

Вещества, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев.

Вещества, содержащие сульфаниламидную группировку

Тиазиды (дихлотиазид, циклометиазид)

Соединения «нетиазидной» структуры (фуросемид, клопамид, оксодолин)

Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая к-та)

Производные птеридина (триамтерен)

Производные пиразиноилгуанидина (амилорид)

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Осмотически активные диуретики (маннит, мочевина)

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

Анализы крови на лейкоциты

Дефицит витамина В12.

Дефицит фолиевой кислоты.

Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

Болезни кишечника инфекционной природы.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector