Лечение в12 фолиеводефицитной анемии

Что представляют собой витамин В12 и В9

Витамин В9 – фолиевая кислота, которая жизненно необходима человеку. Она отвечает за качество крови, участвует в ходе кроветворения, регулирует жировой и углеводный обмен. Нехватка витаминов негативно сказывается не только на общем состоянии человека, но и на всех внутренних процессах, в частности – процессе эритропоэза.

Кроме этого, недостаток фолиевой кислоты проявляется следующими симптомами:

  • упадок духа;
  • бессонница;
  • повышенная утомляемость и слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • воспалительные процессы в полости рта;
  • ухудшение памяти;
  • у пожилых людей – невралгические боли.

https://www.youtube.com/watch?v=0eM8476kdsw

Витамин В9 в больших количествах содержится в петрушке, апельсинах, отваре шиповника и черной смородины. В9-дефицитный рацион негативно скажется на качестве жизни человека, а особенно женщины – в период вынашивания малыша, так как в это время необходимо в два раза больше витаминов группы В.

Витамин В12 – цианокобаламин. Его свойство заключается в том, что он может сохраняться в организме (печени, почках, легких и селезенке). В организме накапливаются преимущественно жирорастворимые витамины, исключение – только витамин В12.

Основными функциями цианокобаламина являются образование кровяных телец, нервных клеток, оказывает влияние на усвоение белка. При недостатке витамина В12 белок не усваивается полностью, в результате – организм недополучает необходимые для нормальной работы питательные вещества и аминокислоты.

Цианокобаламин содержится в телятине, морепродуктах, молочных продуктах, домашнем сыре, желтке куриного яйца. В растительных продуктах витамина В12 немного (например, в шпинате и морских водорослях).

Причины анемии

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Существует несколько основных вариантов, способствующих развитию В12-фолиеводефицитной анемии – недостаточное поступление витаминов с пищей, неправильное всасывание витаминов в кишечнике или их чрезмерное расходование, вследствие развития определенных патологий.

  1. Повреждение слизистой оболочки кишечника, вызванное токсичным воздействием пищевых и бытовых химикатов или алкогольных напитков.
  2. Ожоги слизистых пищеварительной системы.
  3. Резекция желудка.
  4. Наличие новообразований различной этиологии, локализующихся в органах пищеварительной системы.
  5. Атрофические изменения в пищеварительных железах.
  6. Атрофические изменения слизистой тонкого кишечника, возникающие на фоне хронического энтерита.

Чрезмерное расходование цианокобаламина отмечается при наличии кишечных паразитов, хронических патологиях печени.

Еще одной важной причиной, которая провоцирует быстрое расходование витаминных ресурсов организма, является беременность. Во время вынашивания ребенка женщине необходимо тщательно следить за своим рационом и употреблять в два раза больше продуктов, содержащих витамин В9 и В12. Фолиевая кислота поступает в организм с пищей (яйца, молоко, мясо, шпинат) и всасывается в отделе тонкого кишечника.

Интересно! Поддавая термической обработке продукты питания важно учитывать, что витамин b12 тратит свою активность лишь на 10-15%, в то время как витамин В9 теряет половину (50%) своей активности.

Фолиевая кислота депонируется в печени, откуда и поступает в костный мозг при необходимости выработки форменных элементов крови. Если в течение 3-6 недель в организм не поступало новых запасов витамина, то наступит дефицит, вследствие которого нарушатся гемопоэтические процессы.

Симптомы анемии

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

  • значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
  • раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
  • шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
  • дизурия;
  • непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
  • постоянная одышка;
  • тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
  • стенокардия, низкое артериальное давление;
  • шум в ушах и частые обмороки;
  • изменение цвета стула, желтуха, бледность;
  • ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

  • Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
  • Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
  • Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
  • При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
  • Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Лечение в12 фолиеводефицитной анемии

К основным симптомам анемии относятся:

  • одышка;
  • шум в ушах;
  • повышенная утомляемость.

От недостатка гемоглобина больше всего страдает сердечно-сосудистая, нервная и пищеварительная система. Так как патология развивается медленно, организм успевает подстраиваться к изменениям. Трудоспособность человека, как правило, продолжается длительное время, вплоть до серьезных нарушений.

В12-дефицитная анемия протекает практически бессимптомно и развивается медленно. Для такого типа анемии характерны воспалительные и атрофические процессы, поражающие сосочки языка. Врач также может отметить увеличение размеров печени и селезенки.

При лабораторных обследованиях диагностируется сниженная секреция желудочного сока, атрофические изменения слизистой (практически во всех отделах пищеварительного тракта), также отмечаются поражения нервной системы.

При анемии, развивающейся при дефиците витамина b12, происходит поражение не только крови, но и нервной системы и ЖКТ.

Приложение В. Информация для пациентов

Нехватка фолиевой кислоты может наблюдаться у недоношенных детей, детей, родившихся с низким весом, а также при хронических воспалительных заболеваниях, особенно заболеваниях кишечника, сопровождающихся нарушением всасывания питательных веществ. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению образования эритроцитов и снижению уровня гемоглобина в крови.

Для профилактики дефицита фолиевой кислоты и развития анемии необходимо обеспечить ребенку правильное вскармливание на первом году жизни. Оптимальным для ребенка является грудное вскармливание. При отсутствии грудного молока следует использовать смеси для детского питания, которые содержат все необходимые ребенку витамины в том числе фолиевую кислоту.

Основные виды анемии

Вскармливание козьим и коровьим молоком является одной из причин анемии. Детям из группы риска (недоношенные, родившиеся с малым весом, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями, синдромом нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике) следует давать фолиевую кислоту в медикаментозной форме. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить фолиевую кислоты с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.

Диагностика и лечение анемии

  • Рекомендовано режим дозирования фолиевой кислоты подбирать в зависимости от возраста пациента.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа. Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание витамина В12 и фолиевой кислоты. Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии, вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение антибиотиками и гормонами, иммунодепрессантами. Также проводят спленэктомию.

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

  • питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
  • лечение травами;
  • бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
  • скандинавская ходьба;
  • проведение физиотерапии с помощью аппарата Дарсонваль;
  • хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
  • массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком. В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Основным методом диагностики b12 фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. С его помощью удается определить изменения в структуре и размере эритроцитов, находящихся в периферической крови. Для В12-дефицитной анемии характерно появление в крови огромных нейтрофилов, которые будут иметь гиперсегментированное ядро.

Если такая диагностика не дает результатов (либо они сомнительны), то проводят пункцию из красного мозга на предмет наличия в нем мегалобластов.

Точно определить витамин, недостаток которого стал причиной малокровия, можно при помощи микробиологического или радиобиологического исследования сыворотки крови. В анализе мочи при дефиците цианокобаламина будет обнаруживаться метилмалоновая кислота.

Лечение В12-фолиеводефицитной анемии основывается на первопричине патологического процесса.

витамин

Таким образом, при глистных инвазиях основой лечения является дегельминтизация. При скудном питании необходимо сбалансировать рацион и отказаться от вредных привычек.

Решение остальных проблем:

  1. При кишечных заболеваниях и органических патологиях ЖКТ применяются ферментные препараты. В качестве вспомогательных средств используются закрепляющие средства (необходимы только при наличии поноса).
  2. Ферменты необходимы и при восстановлении микрофлоры кишечника, для ускорения эффекта больному назначается специализированная диета, направленная на устранение последствий бродильной и гнилостной инвазий.
  3. Для лечения патогенетических изменений используется парентеральное введение витамина b12, устранение антител, выработанных к комплексу гастромукопротеин, восстановление нормальных центральных гемодинамических показателей.

При сниженном гемоглобине у пациента отмечаются коматозные состояния, рекомендуется проводить гемотрансфузии.

Профилактика

Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 – 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.

Главные задачи терапии:

  • Поддержание ослабленного организма и быстрое восстановление нарушенных функций.
  • Насыщение организма витаминами, необходимыми микроэлементами и аминокислотами, которые участвуют в процессе кроветворения и развития форменных элементов крови.
  • Предупреждение рецидивов анемий любого типа.

Эффективность терапии определяется по скорости восстановления всех гемодинамических показателей.

Если у человека нет никаких внутренних патологий, то профилактика анемии заключается лишь в сбалансированном питании. В ежедневном рационе обязательно должны присутствовать мясные и молочные продукты, а также овощи и фрукты.

После обследования врач может назначить прием таблеток, содержащих цианокобаламин, либо парентеральное введение витамина единоразово каждый месяц.

Каждому человеку важно регулярно сдавать анализы для выявления кишечных паразитов и проведения своевременной дегельминтизации.

После оперативных вмешательств и при патологиях всасывания витамина В12 необходима регулярная поддерживающая витаминотерапия. Назначить ее может только лечащий врач после проведения полного обследования.

Профилактика анемии у взрослых и детей включает в себя соблюдение таких рекомендаций:

  • В пищу нужно употреблять больше продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, акцентируя внимание на В12, В9 и железе (не менее 8 мг в день).
  • Не злоупотреблять витамином С.
  • Важно соблюдать личную гигиену, проходить обследование при первых признаках глистных инвазий и поражении другими паразитами.
  • Вести активный образ жизни, заниматься физкультурой.
  • Соблюдать режим отдыха, сна и работы, высыпаться.
  • Избегать стрессов, уметь их преодолевать.
  • Больше путешествовать, отдыхать в лесу, горах, у моря.
  • Не контактировать с инсектицидами, свинцом, агрессивными химическими агентами, токсинами, бензином и т.д.
  • При необходимости дополнительно принимать препараты железа и усиленно питаться (кровопотеря, менструация).
  • Не запускать различные заболевания и не разрешать им переходить в хроническую форму.
  • Бросьте курить, не злоупотребляйте алкоголем.
  • Не допускайте бесконтрольного приема лек. препаратов.

Патогенез, стадии развития

В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:

  • Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);

  • Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);

  • Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);

  • Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);

  • Повышенное выведение (гемодиализ).

Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

  • Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
  • Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
  • Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).

2.2 Физикальное обследование

Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.

Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия).

2.3 Лабораторная диагностика

По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].

  • Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.

б12

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1

Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов

1

2

Выполнен анализ крови биохимический

1

3

Проведена терапия фолиевой кислотой 11%

1

Список источников

  1. Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656

  2. Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.

  3. Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.

  4. Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30

  5. Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73

  • Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
  • Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
  • Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. – М- СПб.: Наука – Изд-во KN. – 1995. – 232 с.
  • Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. — Минск: «Вышсйшая школа», 1996. — С. 22-114.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА – СПБ, 2005.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

  1. Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематологМинистерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАН.

  2. Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.

  3. Демихов Валерий Григорьевич — д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).

  4. Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

  5. Журина О.Н., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Гематологи

  2. Педиатры

  3. Врачи общей практики

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Источник доказательств

I (1)

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Крупные мета-анализы

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

II (2)

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

III (3)

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

IV (4)

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Описание

Расшифровка

A

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

B

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

C

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или

нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

D

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Не рекомендовано

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector