Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

Классификация и степени проявления патологии

  • Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
  • Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2). Но тотального восстановления не произойдет.

Особенностью строения гортани является наличие рыхлой ткани, расположенной между преддверьем органа и областью голосовых складок. Эта ткань отличается высокой чувствительностью к различным негативным воздействиям, и при наличии провоцирующих факторов может отекать, воспаляться.

При этом сужается дыхательный просвет гортани, развивается стеноз. Сужение просвета препятствует поступлению достаточного количества кислорода в организм, что приводит к развитию характерной клинической картины стеноза.

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

  1. Собственно аортального клапана;
  2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
  3. Подклапанный стеноз;
  4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
  5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

  1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
  2. Почему возникает стеноз аортального клапанаII степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
  3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
  4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;
Степень тяжести Площадь отверстия АК (см2) Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма 2,0-4,0 0
Легкий стеноз ≥ 1,5 0-20
Умеренный стеноз 1,0-1,5 20-40
Тяжелый стеноз ≤1 40-50
Критический стеноз Менее 0,7 {amp}gt;50

Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.

Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

  • С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
  • С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

Как можно определить заболевание

Аортальный стеноз представляет собой изменение строения аортального клапана таким образом, что нарушается нормальная проводимость крови от сердца к аорте. В результате ухудшается кровоснабжение большинства внутренних органов и систем человеческого организма, «подключенных» к большому кругу кровообращения.

Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

В ряду других клапанных пороков сердца аортальный стеноз занимает второе место по распространенности после митрального: 1,5-2% людей пенсионного возраста страдают этим недугом, большинство из них (75%) – мужчины.

У любого здорового человека на границе левого желудочка сердца и берущей от него начало аорты находится трехстворчатый клапан – своеобразная «дверь», которая пропускает кровь из сердца в сосуд и не выпускает её обратно. Благодаря этому клапану, который при полном раскрытии имеет ширину не менее 3 см, кровь от сердца к внутренним органам движется только в одном направлении.

В силу разных причин данный клапан может начать открываться не полностью, его отверстие зарастает соединительной тканью и сужается. В результате выброс крови от сердца в аорту уменьшается, а не пущенная по сосудам кровь застаивается в левом желудочке, что постепенно приводит к его увеличению и растягиванию.

Сердце человека, таким образом, начинает работать в ненормальном режиме, в нем усугубляются застойные явления – все это самым негативным образом сказывается на здоровье в целом.

При стенозе аортального клапана аорта будет изменяться: ее клапан сокращается или в нем происходит рубцевание ткани, в итоге получает развитие стеноз. В сердце при неправильной работе клапана аорты нарушается кровоток, вследствие чего развивается порок.

Болезнь проявляется стенокардическими приступами сердца, в мозг кровь поступает со сбоями, что вызывает мигрени и потерю ориентации в пространстве. В результате того, что кровь доставляется в аорту в малом количестве, пульс замедляется, систолическое давление понижается, диастолическое — либо в норме, либо повышено.

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

  • Ограничение физических нагрузок;
  • Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
  • Постоянное диспансерное наблюдение;
  • Симптоматическая терапия.

Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
  • Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
  • Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
  • β-блокаторы, антагонисты Са2 (при стенокардии, компенсированном стенозе);
  • Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
  • Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

  1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
  2. Образ жизни при стенозе аортального клапана
    Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;

  3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
  4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
  5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
  6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Поскольку при врожденном поражении сердечной аорты профилактических мер не существует, для устранения данного сердечного порока проводится только хирургическая операция. Однако приобретенного заболевания можно избежать, и для этого необходимо предупредить развитие следующих заболеваний, ведущих к возникновению данной сердечной патологии:

  • атеросклероз;
  • эндокардит инфекционного характера;
  • ревматизм.

Правильным советом будет тщательное лечение ангины, и правильное питание, не допускающее образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

У новорожденных и детей дошкольного возраста заболевание часто протекает бессимптомно. По мере их роста клиническая картина становится более выраженной по причине увеличения размеров сердца. Однако узкий просвет в аортальном клапане сохраняется неизменным.

Диагностировать патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности посредством эхокардиографии. В редких случаях стеноз проявляется сразу после появления ребенка на свет. В 30% случаев состояние внезапно ухудшается к 5-6 месяцам. Среди основных симптомов нарушения у новорожденных врачи выделяют следующие:

  • частые срыгивания;
  • потеря в весе;
  • учащенное дыхание;
  • кожные покровы имеют синеватый оттенок;
  • отсутствие аппетита.

Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

Важная информация: Как лечить закупорку (тромбоэмболию) сосудов головного мозга и какие симптомы эмболии мозговых артерий

Своевременная диагностика играет решающую роль. Сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. После подтверждения диагноза маленькому пациенту делают операцию. Только с помощью хирургического вмешательства можно избежать летального исхода.

У детей старшего возраста патология требует наблюдения в динамике. По результатам обследования врач подбирает терапию. Однако и в этом случае игнорировать проявления болезни нельзя, поскольку возможен внезапный летальный исход от удара в грудину или при малейшей перегрузке.

Врачи используют несколько основных методов, чтобы поставить пациенту правильный диагноз. Выбор того или иного способа зависит от степени аортального стеноза.

  • Электрокардиограмма.
  • Исследование при помощи рентгена.
  • Проведение эхокардиографии.
  • Катеризация сердца.

Для каждого пациента проводится общий осмотр специалистом, а также назначается сдача всех анализов. На основании полученных результатов врач имеет возможность поставить диагноз для пациента. Признаки аортального стеноза у детей – это тяжелые состояния здоровья в грудном возрасте. Но обычно маленькие пациенты переносят все симптомы достаточно легко и хорошо.

Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

При второй степени аортального стеноза (площадь отверстия 0.75 – 1.2 см2) признаки стеноза проявляются отчетливее. К ним относятся выраженная одышка при нагрузке, боли в сердце стенокардитического характера, бледность, общая слабость, повышенная утомляемость, обмороки, связанные с меньшим количеством крови, изгоняемой в аорту, отеки нижних конечностей, сухой кашель с приступами удушья, обусловленные застоем крови в сосудах легких.

При критическом стенозе, или выраженной степени стеноза аортального отверстия с площадью 0.5 – 0.75 см2, симптомы беспокоят пациента даже в покое. К тому же появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности – выраженные отеки голеней, стоп, бедер, живота или всего тела, одышка и приступы удушья при минимальной бытовой активности, голубая окраска кожи лица и пальцев (акроцианоз), постоянные боли в области сердца (гемодинамическая стенокардия).

ПОДРОБНОСТИ: Эффект вальсальвы это

Симптомами стеноза устья аорты у новорожденного ребенка является резкое ухудшение состояния в первые трое суток после родов. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, кожа лица, кистей и стоп приобретает синеватый оттенок.

Если стеноз не критический (более 0.5 см 2), в первые месяцы ребенок может чувствовать себя удовлетворительно, а ухудшение отмечается на первом году жизни. У грудного ребенка наблюдается плохая прибавка массы тела, и отмечаются тахикардия (более 170 ударов в минуту) и одышка (более 30 дыхательных движений в минуту и более).

При любых подобных симптомах родителям следует немедленно обратиться к педиатру для уточнения состояния ребенка. Если врач услышит шумы в сердце при наличии порока, он назначит дополнительные методы обследования.

Диагноз аортального стеноза можно предположить еще на этапе опроса и осмотра пациента. Из характерных признаков обращают на себя внимание:

  1. Резкая бледность, слабость пациента,
  2. Отеки на лице и стопах,
  3. Акроцианоз,
  4. Может наблюдаться одышка в покое,
  5. При выслушивании грудной клетки стетоскопом слышны шум в проекции аортального клапана (во 2-м межреберье справа от грудины), а также влажные или сухие хрипы в легких.

Для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза назначаются дополнительные методы обследования:

  • Эхокардиоскопия – УЗИ сердца – позволяет не только визуализировать клапанный аппарат сердца, но и оценить важные показатели, такие как внутрисердечная гемодинамика, фракция выброса левого желудочка (в норме не ниже 55%) и др,
  • ЭКГ, при необходимости с нагрузкой, для оценки переносимости двигательной активности пациента,
  • Коронароангиография у пациентов с сопутствующим поражением коронарных артерий (ишемией миокарда по ЭКГ, или стенокардией клинически).

Клинические признаки аортального стеноза зависят от степени сужения устья аорты. Но существуют общие симптомы, которые характерны для пациентов:

  • Бледная кожа, что является результатом спазмирования мелких сосудов кожи.
  • Брадикардия с частотой сокращений сердца менее 60 в минуту. Пульс при этом наполнен плохо, редкий.
  • Аортальный стеноз при аускультации позволяет определить при осмотре «дрожание» на грудной клетке – результат прохождения крови через суженное отверстие клапана.
  • Определение ослабленного звука закрытия створок клапана аорты с наличием шума.
  • Прослушивание в легких хрипах различного характера.
  • Головные боли.
  • Изменение артериального давления.

Список сокращений

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Аортальный стеноз

1. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis.N Engl J Med 1987; 317:91– 8.

2. Dare AJ, Veinot JP, Edwards WD, Tazelaar HD, Schaff HV. New
observations on the etiology of aortic valve disease: a surgical
pathologic study of 236 cases from 1990. Hum Pathol 1993; 24:1330–8.

3. Stephan PJ, Henry AC III, Hebeler RF Jr, Whiddon L, Roberts WC.
Comparison of age, gender, number of aortic valve cusps, concomitant
coronary artery bypass grafting, and magnitude of left
ventricular-systemic arterial peak systolic gradient in adults having
aortic valve replacementfor isolated aortic valve stenosis. Am J Cardiol
1997; 79:166 –72.

4. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid,
and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve
replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic
regurgitation. Circulation 2005; 111:920 –5.

5. Olsson M, Dalsgaard CJ, Haegerstrand A, Rosenqvist M, Ryden L,
Nilsson J. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2
receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J Am Coll Cardiol
1994; 23:1162–70.

6. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O’Brien KD.
Characterization of the early lesion of “degenerative” valvular aortic
stenosis: histological and immunohistochemical studies. Circulation
1994; 90:844 –53.

7. O’Brien KD, Reichenbach DD, Marcovina SM, Kuusisto J, Alpers CE,
Otto CM. Apolipoproteins B, (a), and E accumulate in the morphologically
early lesion of “degenerative” valvular aortic stenosis. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1996; 16:523–32.

Что такое аортальный стеноз и какая классификация стеноза аортального клапана

8. Mohler ER III, Chawla MK, Chang AW, et al. Identification and
characterization of calcifying valve cells from human and canine aortic
valves. J Heart Valve Dis 1999; 8:254–60.

9. Olsson M, Thyberg J, Nilsson J. Presence of oxidized low-density
lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valves. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 1999; 19:1218 –22.

10.Dunning J, Versteegh M, Fabbri A, Pavie A, Kolh P, Lockowandt U, Nashef SA;

EACTS Audit and Guidelines Committee. Guideline on antiplatelet and
anticoagulation management in cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg
2008;34:73–92.

11. Mohler ER III, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG,
Kaplan FS. Bone formation and inflammation in cardiac valves.Circulation
2001; 103:1522– 8.

12. Rajamannan NM, Sangiorgi G, Springett M, et al. Experimental
hypercholesterolemia induces apoptosis in the aortic valve. J Heart
Valve Dis 2001; 10:371– 4.

13. O’Brien KD, Shavelle DM, Caulfield MT, et al. Association of
angiotensinconverting enzyme with low-density lipoprotein in aortic
valvular lesions and in human plasma. Circulation 2002; 106:2224–30.

14. Wallby L, Janerot-Sjoberg B, Steffensen T, Broqvist M. T
lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative
descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves. Heart
2002; 88:348 –51.

15. Rajamannan NM, Subramaniam M, Rickard D, et al. Human aortic
valve calcification is associated with an osteoblast phenotype.
Circulation 2003; 107:2181–4.

16. Sasayama S, Ross J Jr, Franklin D, Bloor CM, Bishop S, Dilley RB.
Adaptations of the left ventricle to chronic pressure overload. Circ
Res 1976; 38:172– 8.

17. Gaasch WH. Left ventricular radius to wall thickness ratio. Am J Cardiol 1979; 43:1189 –94.

18. Spann JF, Bove AA, Natarajan G, Kreulen T. Ventricular
performance, pump function and compensatory mechanisms in patients with
aortic stenosis. Circulation 1980; 62:576–82.

19. Krayenbuehl HP, Hess OM, Ritter M, Monrad ES, Hoppeler H. Left
ventricular systolic function in aortic stenosis. Eur Heart J 1988; 9
Suppl E: 19–23.

20. Ross J Jr. Afterload mismatch and preload reserve: a conceptual
framework for the analysis of ventricular function. Prog Cardiovasc Dis
1976; 18:255– 64.

21. Gunther S, Grossman W. Determinants of ventricular function in
pressure-overload hypertrophy in man. Circulation 1979; 59:679–88.

Инфографика 3

22 Huber D, Grimm J, Koch R, Krayenbuehl HP. Determinants of ejection
performance in aortic stenosis.Circulation 1981; 64:126–34.

23 Carabello BA, Green LH, Grossman W, Cohn LH, Koster JK, Collins JJ
Jr. Hemodynamic determinants of prognosis of aortic valve replacement
in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure.
Circulation 1980; 62:42– 8.

24. Gaasch WH, Levine HJ, Quinones MA, Alexander JK. Left ventricular
compliance: mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol 1976;
38:645–53.

25. Hess OM, Ritter M, Schneider J, Grimm J, Turina M, Krayenbuehl
HP. Diastolic stiffness and myocardial structure in aortic valve disease
before and after valve replacement. Circulation 1984; 69:55–65.

26. Murakami T, Hess OM, Gage JE, Grimm J, Krayenbuehl HP.Diastolic
filling dynamics in patients with aortic stenosis. Circulation1986;
73:1162–74.

27. Stott DK, Marpole DG, Bristow JD, Kloster FE, Griswold HE.The
role of left atrial transport in aortic and mitral stenosis.Circulation
1970;41:1031– 41.

28. Bache RJ, Vrobel TR, Ring WS, Emery RW, Andersen RW.Regional
myocardial blood flow during exercise in dogs with chronicleft
ventricular hypertrophy. Circ Res 1981; 48:76–87.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

29. Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, Wright CB, Eastham CL.Decreased
coronary reserve: a mechanism for angina pectoris inpatients with aortic
stenosis and normal coronary arteries. N EnglJ Med 1982; 307:1362– 6.

30. Carabello BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med2002; 346:677– 82.

Факторы риска

Исходя из указанных причин, можно определить группы риска, людей, у которых шанс развития стеноза существенно повышается.

К числу таких людей относят:

  1. Курильщиков;
  2. Людей, склонных к развитию тяжелой формы аллергии;
  3. Лиц, проживающих в регионах с опасной экологической ситуацией;
  4. Работников, занятых на вредных профессиях, вынужденных постоянно вдыхать токсичные химические вещества;
  5. Детей младшего возраста (у ребенка просвет гортани значительно меньше, чем у взрослого, кроме того, маленькие дети часто тянут в рот различные мелкие предметы, поэтому велик риск попадания инородного тела в гортань);
  6. Людей с ослабленным иммунитетом, склонных к частым инфекционным заболеваниям.

Болезнь может носить врожденный и приобретенный характер. Следует рассмотреть каждый вид по отдельности.

Врожденный

Такое состояние формируется у плода еще в первой трети периода беременности. Чаще это аномальное развитие клапана. Диагностировать ВПС можно сразу после рождения, но случается это редко. Зачастую кровообращение начинает ухудшаться к 30-летнему возрасту.

Приобретенный

Приобретенная форма заболевания развивается по разным причинам. Классическими провокаторами этой болезни являются:

  • органическое поражение створок клапана вследствие ревматических заболеваний – 13-15% случаев;
  • атеросклероз – 25%;
  • кальцификация аортального клапана – 2%;
  • инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца или эндокардит – 1,2% (подробнее об инфекционном эндокардите — здесь).

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

В результате всех этих патологических воздействий происходит нарушение подвижности створок клапана: они сращиваются между собой, зарастают соединительной рубцовой тканью, кальцинируются – и перестают полностью открываться. Так и происходит постепенное сужение аортального отверстия.

Помимо выше названных причин существуют факторы риска, наличие которых в анамнезе существенно увеличивает вероятность возникновения стеноза аортального клапана сердца:

  • генетическая предрасположенность к данному пороку;
  • наследственная патология гена эластина;
  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • высокий холестерин;
  • курение;
  • гипертония.

Приложение В. Информация для пациентов

Уважаемый пациент!

Вам предстоит операция на сердце. Чем больше Вы будете знать о Вашем
сердце, тем легче справитесь с трудностями послеоперационного периода.

Мы предлагаем Вам ознакомится с основными понятиями об анатомии
сердца и хирургических операциях, особенностях послеоперационного
периода, а также рекомендуем программу физической реабилитации в первые
12 месяцев после операции.

Сердце здорового человека – мощный, непрерывно работающий орган,
обеспечивает кровоток по всему организму, а также быстро адаптируется к
его постоянно меняющимся потребностям. За одну минуту сердце сокращается
от 60 до 60 раз, при физической нагрузке ритм ускоряется, и тогда через
сердце протекает больше крови, чем в покое.

Сердце состоит из 4 камер –
двух предсердии и двух желудочков, на границе между которыми находятся
клапаны, позволяющие течь крови в одном направлении. Мышечная
стенка-перегородка разделяет сердце на правую и левую по­ловины. В
правое предсердие поступает кровь из верхней и нижней частей организма и
через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек, который
проталкивает ее в легкие через клапан легочной артерии.

В легких кровь
обо­гащается кислородом. Артериальная кровь возвращается в левое
предсердие и через митральный клапан поступает в левый желудочек,
который, сокращаясь, нагнетает кровь в артерии, кровоснабжающие органы и
ткани. Отдавая кис­лород и забирая углекислый газ, кровь становится
венозной и по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана сердца – митральный, аортальный, трех­створчатый,
клапан легочной артерии – пропускают кровь в одном направлении и
препятствуют ее обратному току. Здоровый клапан имеет тонкие однородные
створки.

Патологические изменения клапанов могут быть либо врожденными, либо
приобретенными в результате ревматиз­ма, инфекции, ишемической болезни
сердца, с возрастом. Могут развиться стеноз – сужение отверстия, либо
недоста­точность клапана, когда створки смыкаются неплотно. При этом
возрастает нагрузка на сердце.

Возникает необходимость в операции по восстановлению клапана (реконструкция или пластическая операция) или за­мене поврежденного клапана (протезирование).

В настоящее время разработаны и используются различные модели
биологических и механических клапанов сердца. Механический клапан
состоит из манжеты в виде кольца, оплетенного синтетической тканью и
запирательного элемента, имеющего форму диска или двух полудисков.
Биологические протезы изготавливают из различных тканей животного
происхождения.

Они могут быть полностью донорские (человеческие,
свиные), а также сконструированные из животных тканей протезы.
Преимуществом механических протезов является их долговечность.
Недостатками механических протезов является необходимость пожизненного
приема антикоагулянтов, а также возможность их инфицирования.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

Важное значение имеет подготовка к предстоящей операции. Необходимо
выполнять рекомендации врача относительно приема лекарств, а также
подготовить свои легкие к оперативному вмешательству.

Бросайте курить как можно раньше! Курение суживает коронарные
артерии, повышает свертываемость крови, способствует накоплению слизи в
бронхах, повышает артериальное давление и вызывает сердцебиение. Все
выше­перечисленное может вызвать осложнения в послеопераци­онном
периоде.

1. Вставать с постели следует, перекатившись на бок;

2. Вставать со стула нужно придвинувшись на его край и поставив ноги на пол. Встать, опираясь на ноги;

3. Сидеть следует прямо, обе ноги – на полу. Колени на уровне бедер. Ноги не скрещивать;

4. Поднимая с пола предметы, не сгибайтесь в пояснице! Согните колени, спина должна быть прямой.

В зависимости от состояния Вы пройдете ранние реабили­тационные мероприятия: врач-физиотерапевт
назначит ин­галяционную терапию для лучшего откашливания, а специа­лист
по лечебной физкультуре проведет курс массажа и ле­чебной гимнастики.
Физическая нагрузка подбирается стро­го индивидуально для каждого
больного.

– профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений;

– улучшение функций дыхательной системы;

– адаптация сердца к условиям новой гемоди­намики;

– улучшение психоэмоционального состояния пациента.

 Выписываясь из стационара, Вы получите рекомендации

лечащего врача относительно приема лекарств, степени активности,
диеты. Ваше выздоровление зависит от того, насколько точно Вы будете их
выполнять.

Антикоагулянтная терапия

Если Вам имплантировали механический клапан, то лечащим врачом будут
назначены такие медицинские препараты, как, антикоагулянты (обычно
Варфарин и Фенилин), чтобы предотвратить образования сгустков крови на
створках протеза или полости сердца. Неадекватная антикоагулянтная
терапия (недостаточная или избыточная доза антикоагулянта) может
привести к серьезным осложнениям: тромбоз протеза, инсульт,
кровотечение. Антикоагулянты назначаются пожизненно!

Биологические клапаны не требуют пожизненного приема
антикоагулянтов и, как правило, назначаются в течение первых 3-6 месяцев
после операции. Антикоагулянты продлевают период времени, в
течение которого ваша кровь сворачивается. Действие антикоагулянтов
должно тщательно контролироваться с помощью анализа крови, называемого
протромбиновым временем (время Квика) и показателем международного
нормализованного соотношения (МНО). Доза антикоагулянта подбирается
индивидуально для удержания протромбинового времени или МНО в рамках
определенных параметров.

Обычно МНО необходимо поддерживать на уровне 2,5-3,5. Препарат
обычно принимают один раз в день в одно и то же время, если это
варфарин или 2-3 раза в день в случае использования фенилина. Важно его
принимать строго в соответствии с предписанием врача.

Врач также скажет, как часто необходимо контролировать МНО.Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма
останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно
осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам
или кровоизлияниям.

Антикоагулянты могут оказать повреждающее действие на плод, поэтому
женщины, планирующие беременность, должны обсудить с лечащим врачом
изменения антикоагулянтной терапии.

Перед любой медицинской процедурой информируйте врача о том, что вы
принимаете антикоагулянты. Накануне процедуры обязателен контроль
свертываемости крови. При выполнении «малых» хирургических вмешательств,
выполняемых в амбулаторных условиях (лечение зуба, вросшего ногтя и
т.д.) нет необходимости отменять антикоагулянт, если показатель МНО
находится в пределах 2,0 -3.0.

При крупных вмешательствах (например, операция по поводу паховой
грыжи, желчекаменной болезни) может потребоваться отмена антикоагулянта.
В этом случае в стационаре за 3-5 дней до операции антикоагулянт
отменяется, и пациент переводится на гепарин или низкомолекулярные
антикоагулянты. Со 2-3 суток после операции вновь начинается прием
антикоагулянта.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

Влияние лекарственных препаратов и пищевых продуктов на антикоагулянтную терапию.

Пищевые продукты могут существенно повлиять на действие
антикоагулянта, поэтому необходимо ограничить потребление продуктов,
содержащих значительное количество витамина К. Такие продукты как
зеленый чай, травяные настои следует исключить из рациона. Капусту
(белокочанная, цветная, брюссельская, броколли), шпинат, зелень
(петрушка и т.д.

Информируйте лечащих врачей о лекарственных препаратов, которые вы
принимаете, так как антикоагулянт взаимодействует со многими
медикаментами, что приводит к усилению и ослаблению его действия.
Аспирин, например, нельзя принимать, не посоветовавшись с врачом.

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу и определить МНО:

  1. Появление гематом на коже («синяков»);
  2. Примесь крови в моче;
  3. Кровотечение из носа или десен;
  4. Длительные менструации;
  5. Стул с примесью крови или черного цвета.

Очень важно сократить количество потребляемой соли, так как даже
после успешной операции может отмечаться задержка жидкости в организме.

Помимо соблюдения определённых правил при выборе продуктов питания следите и за своим весом.

Инфекционный эндокардит искусственного клапана сердца.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

Инфекционный эндокардит — это инфекционно-воспалительное заболевание,
которое поражает сердечные клапаны, или искусственный клапан сердца (протезный эндокардит).
Протезный эндокардит вызывается бактериями (или реже грибами), которые
попадают в кровоток и оседают на синтетической манжете механического
протеза, что может вызвать нарушение его функции.

Инфекция может попасть в кровоток благодаря различным
стоматологическим (удаление зуба, протезирование и даже чистка),
гинекологическим (выскабливание полости матки), урологическим
(цистоскопия) процедурам, а также вследствие нагноения кожи.

Для того, чтобы свести к минимуму риск заболеть инфекционным
эндокардитом, всем больным с искусственными клапанами сердца необходимо
придерживаться следующего правила: накануне и вскоре после завершения
любого вмешательства, в результате которого в кровоток может попасть
инфекция (стоматологические, гинекологические, урологические процедуры и
т.д.), следует профилактически принимать антибиотики. Обсудите с вашим
лечащим врачом, какой антибиотик вас следует принимать перед
вмешательством.

В каких случаях Вам необходимо обратиться к Врачу

Свяжитесь с Вашим врачом при появлении признаков инфекции, локальной
или общей (покраснении послеоперационного рубца, выделениях из него,
температуре, ознобе), усилении утомляемости, одышке, отеках, избыточной
прибавке веса, изменении частоты ритма сокращений сердца или каких-то
других признаках или симптомах, которые покажутся Вам опасными.

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

  1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
  2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
  3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

  • Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
  • Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
  • Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

  • Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
  • Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
  • Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

У детей АС сочетан с другими пороками:

  • Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
  • Методы лечения стеноза аортального клапанаКоарктацией аорты;
  • Открытым Боталловым протоком;
  • ДМЖП;
  • Митральной недостаточностью;
  • Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
  • Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Этиология

При стенозе выносящего тракта левого желудочка создаётся барьер для тока крови и во время систолы левый желудочек формирует высокое давление на уровне аортального клапана. Для поддержания необходимого объёма крови организму приходится повышать частоту сердечных сокращений, укорачивать диастолу (время расслабления, восстановления миокарда) и удлинять период изгнания крови из полости левого желудочка.

Благодаря хорошим компенсаторным возможностям сердце в течение довольно продолжительного времени может поддерживать адекватную гемодинамику. При запущенном аортальном стенозе гипертрофированный орган способен увеличиваться до огромных размеров. С течением времени гипертрофированный левый желудочек растягивается, формируется его дилатация, а кровообращение декомпенсируется.

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок
нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого
клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их
свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение
площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС –
активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов,
воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС
ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с
последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок,
встречается реже и нередко сопровождается поражением МК. Врожденный
порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной
в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно
десятилетиями. За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической
перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к
увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается
нормальным [16–18]. Относительного увеличения толщины стенки обычно
достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному
систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне
нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным
напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время
сохраняет свои параметры [19]. Однако если гипертрофия неадекватна и
толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то
пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает
уменьшение фракции выброса [19–21[.

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и
уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ
повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное
конечное диастолическое давление в большей степени отражает
диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное
сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического
давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения
среднего давления в ЛП и в легочных венах [27]. Исчезновение сокращения
предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается
серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной
адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к
сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям. В
гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение
коронарного кровотока, а также ограничение коронарного
вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Врождённая патология, которая может диагностироваться даже у новорождённых, вызвана генетической предрасположенностью или патологическими отклонениями в процессе развития плода.

Что касается приобретённого аортального стеноза, то здесь провоцирующими факторами можно назвать следующее:

  • системная красная волчанка;
  • инфекционный эндокардит;
  • болезнь Педжета;
  • почечная недостаточность.

Но в то же время следует отметить, что до конца этиология аортального стеноза не выяснена.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

Из левого желудочка кровь посредством аорты проникает к основным системам органов. Это большой круг кровообращения. Слабым его звеном выступает клапан аорты в устье сосуда. Он имеет 3 створки и раскрывается, пропуская в сосудистую систему порцию биологической жидкости. При сокращении каждый раз желудочек ее выталкивает. Закрываясь, клапан является преградой на пути обратного заброса крови. В этом месте и возникают патологические изменения.

В случае стеноза мягкие ткани створок и аорты претерпевают различные изменения. Это могут быть рубцы или спайки, отложения солей кальция, атеросклеротические бляшки или сращения. В результате наблюдаются следующие нарушения:

  • просвет сосуда начинает постепенно сужаться;
  • стенки клапана утрачивают эластичность;
  • открытие и закрытие створок осуществляется не в полной мере;
  • давление крови в желудочке увеличивается.

На фоне происходящих изменений возникает недостаточность кровоснабжения основных систем органов.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных
сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем
необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.
Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или
иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной
причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК.
Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4%
случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков
среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65
лет – 10,7%.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с
острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение
клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная
регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана. В
2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной
патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих
факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля
пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца,
(миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г
46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

Классификация и степени проявления патологии

Классификация стеноза по уровню сужения устья аорты:

  • клапанный;
  • подклапанный;
  • надклапанный.

Самым распространённым является клапанный стеноз (изменённые фиброзированные створки спаиваются между собой, уплощаются и деформируются).

Сужение выносящего тракта может наблюдаться на разных уровнях:

  • повреждение самого аортального клапана;
  • подклапанный стеноз;
  • врождённая деформация двустворчатого аортального клапана;
  • надклапанный стеноз;
  • мускульный или фиброзный субаортальный стеноз.

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

По степени тяжести выделяют:

  • I степень. Умеренный стеноз – полная компенсация. Признаки заболевания выявляются только при физикальном обследовании.
  • II степень. Выраженный стеноз – пациент предъявляет неспецифические жалобы на быструю утомляемость, плохую переносимость физических нагрузок, синкопе. Отмечается латентная сердечная недостаточность, а диагноз верифицируется согласно данным, полученных по ЭКГ и ЭхоКГ;
  • III степень. Резкий стеноз – клиническая картина схожа со стенокардией, регистрируются признаки декомпенсации кровотока. Отмечается относительная коронарная недостаточность;
  • IV степень. Критический стеноз – регистрируются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, отмечается ортопноэ. Наблюдается выраженная декомпенсация.

Существует несколько видов стеноза. Он бывает:

  • надклапанным;
  • под клапанным;
  • клапанным.

Последний вариант встречается чаще всего. Все эти виды могут возникать во внутриутробном периоде или на протяжении жизни человека. Но развитие клапанного стеноза происходит только до появления на свет. Поэтому обычно, когда диагностируют стеноз аорты, имеют в виду именно последнюю его форму.

Отклонение в редких случаях выступает в качестве самостоятельного заболевания, обычно, оно сочетается со стенозом митрального клапана и болезнями сердца и сосудов.

В зависимости от нарушений кровообращения, выделяют несколько стадий болезни:

  1. Первую. Эта стадия полной компенсации. При этом сосуд сужен немного, нарушение можно выявить в процессе аускультации. За состоянием больных должен наблюдать кардиолог, к хирургическому вмешательству на этом этапе не прибегают.
  2. Вторую. Для этого состояния характерно скрытое течение недостаточности сердца. Больной быстро устает, особенно при физических нагрузках. Для выявления болезни выполняют электрокардиограмму и рентгенографию.
  3. Третью. При этом ощущаются проявления коронарной недостаточности. Больной страдает от приступов стенокардии, периодически теряет сознание. На этой стадии очень важно провести операцию.
  4. Четвертую. Происходит развитие сердечной астмы, что является ярким проявлением недостаточности сердца. Хирургическую коррекцию проводить уже нельзя. В некоторых случаях это еще возможно, но эффект будет незначительным.
  5. Пятую. Неуклонно сердце теряет свои функции. Проводить оперативное вмешательство нельзя, с помощью медикаментозных средств можно добиться лишь незначительного улучшения самочувствия. Терминальная стадия заканчивается гибелью больного.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Параметр

Степень

Мягкий

Умеренный

Тяжелый

Скорость кровотока,м/с

Менее 3,0

3,0-4,0

Более 4,0

Средний градиент, мм рт ст

Менее 25

25-40

Более 40

Площадь отверстия, см?

Более 1,5

1,0-1,5

Менее1,0

Индекс площади отверстия, см?/м?

Менее 0,6

Аортальный стеноз: что это такое, симптомы, лечение прогноз жизни

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний
трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у
пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут
определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные
скорости. Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными,
тогда как с умеренным АС – имеют симптомы.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более
3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение
максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение
среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади
отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2.3. Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется проведение эхокардиографии в следующих случаях:
  • при наличии грубого систолического шума, нерасщепленного второго тона или симптомов, указывающих на АС [30,46, 53, 58];
  • для диагностики и оценки тяжести АС [37,38,45,57]
  • для оценки толщины стенки, объема и функции ЛЖ [37,38,45,57];
  • для повторной оценки при изменении клинической симптоматики;
  • для оценки изменения гемодинамики и функции ЛЖ у пациенток с диагностированным АС в период беременности [45,57]
  • для динамического наблюдения бессимптомных пациентов с частотой
    контрольных обследований не реже 1 раза в год для тяжелого АС, не реже 1
    раза в 1–2 года – для умеренного АС, не реже 1 раза в 3–5 лет – для
    легкого АС. [37,38,45,57]

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств I)

3.2.Хирургическое лечение

  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелым АС [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательствI)

  • ПАК рекомендуется пациентам с тяжелым АС, подлежащим
    аортокоронарному шунтированию (АКШ), операции на восходящей аорте или на
    других клапанах сердца. [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].
  • ПАК рекомендуется асимптомным пациентам с тяжелым АС и патологическим нагрузочным тестом. [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].
  • ПАК рекомендуется пациентам с тяжелым АС и систолической дисфункцией
    ЛЖ (фракция выброса меньше 50%) [23,32, 34-40, 47, 85, 106].
  • ПАК рекомендуется пациентам с умеренным АС, подлежащим АКШ или операции на аорте либо на других клапанах сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIa)

  • ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелым АС и патологическим нагрузочным тестом проявляющимся снижением АД
  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с низкой скоростью кровотока,
    низким градиентом ({amp}lt;40mm.Hg) и сохраненной ФВ ЛЖ только после
    получения данных о выраженности аортального стеноза.
  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелым АС, низкой
    скоростью кровотока, низким градиентом ({amp}lt;40mm.Hg), сниженной ФВ ЛЖ и
    признаками сохраненного сократительного резерва миокарда.
  • ПАК рекомендуется бессимптомным пациентов с критически тяжелым АС
    (площадь аортального клапана менее 0,6 см2, средний градиент более 60 мм
    рт. ст. и максимальная скорость кровотока больше 5,5 м/с), когда
    ожидаемая (рассчитанная на основе прогностических моделей)
    послеоперационная летальность не более 1,0% [43,47, 51,55, 85].
  • ПАК рекомендуется взрослым пациентам с бессимптомным тяжелым АС,
    если операционный риск низкий и имеется один или более из нижеуказанных
    признаков: значительное повышение мозгового натрий-уретического пептида
    (более 100пг.мл); увеличение среднего градиента при проведении
    нагрузочного теста на 20мм рт.ст и более; выраженная гипертрофия ЛЖ
    (межжелудочковая перегородка 15мм и/или задняя стенка ? 15 мм) при
    отсутствии артериальной гипертензии [43,47, 51,55, 85].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIb)

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector