Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин;

в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Синдром WPW

Синдром WPW

Первое известное описание аномального атриовентрикулярного (проводящего) пути принадлежит Giovanni Paladino, который в 1876 г. описал расположенные на поверхности предсердно-желудочковых клапанов мышечные волокна. Giovanni Paladino не связывал выявленные структуры с проводимостью сердца, а предполагал, что они способствуют сокращению клапанов.

Первую ЭКГ, отражающую предвозбуждение желудочков, в 1913 г. представили A.E. Coch и F.R. Fraser, однако они не выявили причинно-следственные связи между выявленным предвозбуждением и тахикардией.

Похожие электрокардиографические особенности у больных, страдающих пароксизмальной тахикардией, в 1915 г. зафиксировал F.N. Wilson, а в 1921 г. — A.M. Wedd.

G.R. Mines в 1914 г. выдвинул предположение, согласно которому добавочный путь может являться частью цепи re-entry (повторный вход волны возбуждения).

2 апреля 1928 года к Paul White обратился 35-летний преподаватель, страдающий от приступов учащенного сердцебиения. В ходе обследования Louis Wolff (ассистент Paul White) провел электрокардиографическое исследование, выявившее изменение комплекса QRS и укорочение интервала P-Q.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Аномальная деполяризация желудочков, провоцирующая изменения начальной части комплекса QRS, долгое время была предметом дискуссий, поскольку детальный механизм развития тахикардии до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов оставался невыясненным.

К 1930 г. L. Wolff, P. White и англичанин John Parkinson обобщили 11 похожих случаев, определив комбинацию укорочения интервала P-Q, атипичной блокады ножки и пароксизмов тахикардии, а также фибрилляции и трепетания предсердий, как клинико-электрокардиографический синдром.

  1. Scherf и М. Holzman в 1932 году предположили, что изменения ЭКГ провоцируются аномальным атриовентрикулярным соединением. К тем же выводам независимо от данных исследователей пришли в 1933 г. F.С. Wood и С.С. Wolferth. Предпосылкой к данным выводам послужило открытие в 1893 г Kent дополнительного атриовентрикулярного мышечного пучка у животных («пучок Кента).

В 1941 году S.A. Levin и R.B. Beenson для обозначения данного синдрома предложили использовать термин «синдром Wolff — Parkinson – White», который используется до настоящего времени.

В 1943 году F.С. Wood с соавторами подтвердил клинические проявления синдрома WPW данными гистологического исследования добавочных путей проведения.

В конце 60-х годов ХХ века при проведении операции на открытом сердце благодаря методике эпикардиального картирования D. Durrer и J.R. Ross зарегистрировали предвозбуждение желудочков. Воспользовавшись программируемой стимуляцией, D. Durrer с соавторами доказали, что в результате преждевременного предсердного и желудочкового сокращения у больных с синдромом WPW может возникать и прекращаться тахикардия.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

В 1958 году R.C. Truex с соавторами при исследовании сердец зародышей, новорожденных и младенцев первых 6 месяцев жизни выявили в отверстиях и щелях фиброзного кольца многочисленные дополнительные связи. Эти данные в 2008 году подтвердили исследования N.D. Hahurij и соавторов, которые обнаружили у всех обследованных эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития наличие дополнительных мышечных путей.

В 1967 году F.R. Cobb с коллегами продемонстрировали возможность лечения синдрома WPW, устранив аномальное проведение в процессе операции на открытом сердце.

Внедрение методики высокочастотной деструкции позволило М. Borggrefe в 1987 году устранить правостороннее добавочное АВС, а в 1989 году К.Н. Kuck выполнил успешную деструкцию левостороннего аномального соединения.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта выявляется у 0,15 — 0,25 % человек от числа общей популяции. Ежегодный прирост составляет 4 новых случая в год на 100 000 населения.

Частота распространения синдрома возрастает до 0,55 % у лиц, состоящих в близких родственных отношениях с пациентами с синдромом WPW. При «семейном» характере заболевания вероятность наличия множественных добавочных АВС увеличивается.

Аритмии, связанные с дополнительным АВС, составляют 54–75 % от всех наджелудочковых тахикардий. При манифестирующем синдроме WPW на долю пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (ПАВРТ) приходится 39,4 %, а на долю скрытых ретроградных ДАВС — 21,4%.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Около 80% больных с синдромом WPW – это больные с реципрокными (круговыми) тахикардиями, у 15-30% выявляется фибрилляция предсердий, а у 5% – трепетание предсердий. Желудочковую тахикардию выявляют в редких случаях.

Хотя дополнительные АВ-соединения (ДАВС) — врожденная аномалия, синдром WPW может проявить себя впервые в любом возрасте. В большинстве случаев клиническую манифестацию синдрома отмечают у пациентов в возрасте от 10 до 20 лет.

Данный синдром у детей выявляется в 23% случаев, причем по данным некоторых авторов чаще всего он проявляется на первом году жизни (среди мальчиков регистрируется 20 случаев на 100 000, а среди девочек — 6 на 100 000 человек), а по другим данным большая часть случаев регистрируется в возрасте 15-16 лет.

Второй пик манифестации синдрома приходится на 3-е десятилетие у мужчин и на 4-е – у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2).

Смертность при синдроме WPW (внезапная коронарная смерть) связана с перерождением фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков и частым желудочковым ответом по одному или более дополнительным путям проведения с коротким антероградным рефрактерным периодом. Как первое проявление синдрома наблюдается у небольшого числа пациентов. В целом риск внезапной коронарной смерти составляет 1 на 1000.

Болезнь ВПВ впервые была описана в 1930 году одновременно тремя врачами, но свое название получила лишь в 1940 году.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

По сути своей, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта назвали болезнью за неимением такого термина, который смог бы описать деформацию сердца, вызванную, предположительно, генетической мутацией.Главным признаком синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта является нарушение сердечного ритма в результате перевозбудимости сердечных желудочков, развивающейся из-за дополнительных стимулирующих импульсов.

На ЭКГ этот симптом можно заметить по проявившейся дельта-волне.

На данный момент выделяют два типа синдрома Вольфа Паркинсона Уайта с одинаковыми последствиями: тип А и тип B. Их основное различие – угол наклона альфа при дельта-волне на ЭКГ.

На данный момент выделяют два типа синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта с одинаковыми последствиями: тип А и тип B. Их основное различие – угол наклона альфа при дельта-волне на ЭКГ.

Этиология

Точная причина не установлена, но распространены случаи, когда синдром Вольфа Паркинсона Уайта выявляют по признакам на ЭКГ у новорожденных с мутацией гена PRKAG2, хотя иногда болезнь протекает в этом возрасте скрыто.

WPW может проявиться в любом возрасте, однако чаще всего его выявляют в юности с 10 до 20 лет. В зависимости от количества прожитых лет различаются и первые признаки развывшегося недуга.

Чаще всего синдром самостоятелен, однако может быть и сопутствующим осложнением при врожденных пороках.

Выделяются несколько стадий:

  • Латентная – полное отсутствие признаков синдрома Вольфа Паркинсона Уайта сердца на ленте ЭКГ.
  • Манифестирующая – одновременно проявляется тахиаритмия и перевозбуждение сердечных желудочков.
  • Интермиттирующая – подтверждается АВРТ, появляется синусовый ритм, желудочки возбуждены.
  • Множественная – дополнительных каналов больше одного.
  • ВПВ феномен – дельта волна есть, а нарушения ритма не наблюдается.

Проявляющаяся в стадии манифестации симптоматика зависит от возраста пациента. В каждом периоде есть свои особенности.

Симптомы синдрома Вольфа Паркинсона Уайта у новорожденных и детей младшего возраста:

  • Отказ от кормления.
  • Беспокойство.
  • Бледность.
  • Учащенное дыхание (тахипноэ).
  • В редких случаях появляется лихорадка.

У подростков:

  • Дыхание затруднено.
  • Периодические приступы боли в груди.
  • Четкое ощущение сердцебиения.

У взрослых и пожилых людей:

  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Учащенный пульс.
  • Слабость.
  • Резкие колющие боли в груди.
  • В голове или горле ощущается пульсация.
  • Меняющийся уровень артериального давления.

При этом, для возникновения симптоматики, физическое напряжение совершенно не обязательно.

Также у пациентов любого возраста во время осмотра в клинике при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта часто регистрируются нормальные показатели кардиограммы. Однако на подозрения должны навести дополнительные признаки, проявляющиеся во время приступов тахикардии:

  • Прохладные кожные покровы.
  • Повышенное потоотделение.
  • Резкое снижение артериального давления.

Диагностика

При появлении симптомов синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта проводится дифференциальная диагностика, основой которой является разнообразные исследования ЭКГ. По результатам назначают необходимое лечение.

Обязательные обследования:

  • ЭКГ;
  • суточный мониторинг ЭКГ (по Холтеру);
  • ЭхоКГ;
  • электрофизиологическое обследование сердца;
  • чрезпищеводный проводящий анализ сердца;
  • УЗИ;
  • анализ функции почек;
  • расширенный анализ крови;
  • гормоны щитовидной железы;
  • скрининг на предмет наркотиков.
  • При скрытом течении без проявления признаков синдром Вольфа Паркинсона Уайта не требует сложного лечения, лишь соблюдения общих клинических рекомендаций, которые направленны на предотвращение приступов.
  • Главным средством профилактики считается хирургическая операция, позволяющая разрушить очаги, провоцирующие аритмию.
  • Возможно использование лекарственных препаратов для проведения профилактики приступов WPW. Обычно используют гипотензивные и аритмические препараты:
  • Соталол.
  • Кордарон (Амиодарон).
  • Этацизин.

Однако используют их с большой осторожностью. Так, при проявлении некоторых признаков синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, тот же амиодарон строго противопоказан. К таким признакам относят нестабильное, понижающееся артериальное давление.

Причины развития

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается в результате сохранения добавочных АВ-соединений вследствие незавершенного кардиогенеза. Согласно проведенным исследованиям, на ранних стадиях развития плода дополнительные мышечные пути являются нормой. На этапе формирования трикуспидального и митрального клапанов и фиброзных колец происходит постепенная регрессия дополнительных мышечных связей. Добавочные АВ-соединения в норме истончаются, их количество уменьшается, и уже на 21-й неделе гестации они не выявляются.

При нарушениях формирования фиброзных АВ-колец некоторые из дополнительных мышечных волокон сохраняются и становятся анатомической основой ДАВС. В большинстве случаев гистологически идентифицированные дополнительные пути являются «тонкими нитями», которые в обход структур нормальной проводящей системы сердца соединяют желудочки и миокард предсердий через атриовентрикулярную борозду.

При наличии синдрома WPW могут выявляться сопутствующие врожденные патологии сердца, хотя структурно синдром с ними не связан. Такими аномалиями могут быть синдром Эларса-Данло, синдром Марфана и пролапс митрального клапана. В редких случаях наблюдаются также врожденные пороки (аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, дефект межжелудочной и межпредсердной перегородки).

Наличие дополнительных путей проведения может носить семейный характер (обычно это множественная форма).

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта является одной из разновидностей нарушения ритма сокращений сердца.

Это состояние проявляется учащением скорости сокращений сердца, что связано с наличием дополнительного пуча, проводящего электрический импульс, который находится между верхней и нижней частью сердца.

Хоть учащение сокращений и не угрожает жизни напрямую, оно может стать причиной опасных для жизни патологий.

Описание

При синдроме существуют пути, через которые электрический импульс доходит к желудочкам, не попадая в атриовентрикулярный узел. Из-за этого он опережает импульс, который двигается по обычному пути. Человек этот процесс не замечает, поэтому для его обнаружения нужно провести электрокардиографию.

Кроме синдрома существует еще феномен. Он отличается тем, что на ЭКГ будут отсутствовать характерные изменения. В остальном, он полностью такой же, как и синдром.

Появление дополнительных путей связано с особенностью внутриутробного развития. Человек рождается с этой проблемой и может долгое время о ней не подозревать. Симптомы часто впервые появляются уже в пожилом возрасте.

Причины

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Развитие проблемы связывают со сбоями в развитии тканей кольца атриовентрикулярного узла.

Исследования показывают, что болезнь может иметь генетическое происхождение. Часто выявляют наличие синдрома у людей, чьи ближайшие родственники страдали от такой проблемы.

По причине мутации генов происходит развитие кардиомиопатии, блока атриовентрикулярного узла и дегенеративных процессов в проводящей системе.

Клиническая картина

Основным проявлением синдрома является наличие эпизодических тахиаритмий. Они могут возникать у людей любого возраста и даже самого раннего детства. Такие проявления отличаются разной степенью выраженности.

Может возникать незначительный дискомфорт в области грудной клетки слева, частое сердцебиение с потерей сознания или без. Но иногда развиваются тяжелые сердечно-легочные нарушения, способные привести к остановке сердца.

В зависимости от возраста проявления могут иметь некоторые отличия:

  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw): что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечениемладенцы страдают от частого поверхностного дыхания;
  • становятся раздражительными;
  • бледнеет кожный покров;
  • отказывается от груди.

Если на протяжении нескольких часов не наступает облегчение, то подозревают застойную недостаточность сердца.

В более старшем возрасте ребенок уже может сообщить о беспокоящих его симптомах. В этом случае WPW синдром будет сопровождаться болью в грудной клетке, сердцебиением, трудностями с дыханием.

У взрослых людей:

  • внезапно сердце начинает сокращаться чаще;
  • наблюдается нерегулярность, но высокая частота пульса;
  • физические нагрузки переносятся с большим трудом.

У большей части больных симптомы начинают появляться под влиянием физических и эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях ухудшение самочувствия провоцируется спиртными напитками.

Приступ часто способствует понижению артериального давления и температуры, повышением потоотделения.

У многих людей в молодом возрасте синдром не отражается на качестве жизни и проявляется периодической слабостью, головокружением и тахикардией.

Болезнь часто имеет бессимптомное течение и ее выявляют в процессе профилактического осмотра.

Методы диагностики

Начинают обследование с анализов крови. С их помощью подтверждают или исключают наличие патологий, не связанных с сердцем, которые также способствуют учащению ритма. Для того есть необходимость в проведении:

  • общего и биохимического исследований крови;
  • оценки показателей работы печени и поджелудочной железы;
  • скрининга на наличие наркотических веществ в крови.

Обычно WPW синдром на ЭКГ подтверждает диагноз. В некоторых случаях, кроме стандартной кардиографии, применяют телеметрию или мониторинг по Холтеру.

Легче всего определить проблему во время приступа.

Также прибегают к применению эхокардиографии. Благодаря этой методике:

  • оценивают, как работает левый желудочек, толщину перегородки;
  • проверяют на наличие кардиомиопатий и врожденных аномалий в строении сердца.

В качестве вспомогательного метода диагностики используют тесты с нагрузкой. С их помощью:

  1. Воспроизводят переходной приступ пароксизмальной тахикардии, возникающий в процессе физических упражнений.
  2. Проводят фиксирование взаимосвязей между нагрузками и началом приступа частого сердцебиения.
  3. Определяют насколько эффективно противоаритмическое лечение.
  4. Выявляют наличие постоянного или прерывистого возбуждения, когда сердце находится в разных состояниях.

Синдром WPW сердца определяют и в ходе электрофизиологического исследования органа. Это необходимо для:

  1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw): что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечениеОпределения механизма клинических проявлений тахикардии.
  2. Оценки электрофизиологических свойств в виде проводимости, рефрактерных периодов.
  3. Выявляют сколько и где расположены дополнительные пути прохождения импульса.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – это синдром аномального возбуждения желудочков сердца по дополнительному протоку между желудочком и предсердием.

Многие люди, страдающие синдромом WPW, не испытывают значительных проблем со здоровьем до определенного момента.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

И хотя синдром WPW не всегда можно выявить на ЭКГ, данной патологией страдает приблизительно от 0,15 до 0,30 % всего населения планеты. Мужчины больше подвержены данному заболеванию, нежели женщины.

Общая информация

Синдром WPW (ВПВ) впервые был выделен и описан тремя врачами независимо друг от друга в 1930 году, однако название он получил лишь десять лет спустя.

По сути, WPW синдром – это нарушение сердечного ритма, вызванное образованием дополнительного канала между предсердием и желудочком в обход нормальной структуры проводящей системы сердца.

Сердечные импульсы по дополнительному соединению распространяются быстрее, что приводит к перевозбудимости желудочков. Это иногда проявляется на ЭКГ в виде дельта-волны.

WPW синдром – это нарушение сердечного ритма, вызванное образованием дополнительного канала между предсердием и желудочком

Этиология

Заболевание является врожденной патологией строения сердца, причина возникновения которой на данный момент неизвестна. В некоторых случаях заболевания была выявлена связь с развитием синдрома и мутацией в гене PRKAG2, который наследуется аутосомно-доминантным способом.

Сердце каждого здорового человека имеет типичные пути, по которым проводятся электрические импульсы. Состоят они из своеобразных пучков, которые поочередно возбуждают клетки (так как имеют повышенную проводимость).

Таким образом происходит сокращение сердечной мышцы. Кровь может оптимально перемещаться по малому и большому кругам кровообращения, ведь сначала сокращаются предсердия, а через 0,12 секунды — желудочки.

За такой интервал следующие камеры сердца успевают наполниться кровью.

Если обнаружен синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, то в сердце человека есть врожденный дополнительный путь проведения (его называют пучком Кента). Таким образом, складывается ситуация, когда импульс достигает желудочка быстрее, чем это нужно. В результате возникает преэкзитация. Импульс может попасть и в петлю, что приведет к его постоянной циркуляции с избыточной скоростью. Так появляется

Желудочки не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую. Тахикардия по типу ре-энтри (повторный вход) может привести к очень негативным последствиям, в частности, к:

  • внезапной смерти;
  • ишемии сердца;
  • потере сознания;
  • низкому артериальному давлению.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Еще хуже ситуация обстоит, когда импульс сокращает предсердия хаотично. В таком случае может идти речь о фибрилляции.

Общая информация

Поскольку аномальные пути проведения обозначают по месту начала и области вхождения, в 1999 г. F.G. Cosio предложил анатомо-физиологическую классификацию локализации ДПЖС (дополнительных предсердно-желудочковых соединений), согласно которой все ДАВС разделяются на:

  • правосторонние;
  • левосторонние (наблюдаются чаще всего);
  • парасептальные.

В 1979 г. W.Sealy и соавторы предложили анатомо-хирургическую классификацию, согласно которой ДПЖС подразделяется на левосторонние, правосторонние, париетальные, а также разделяемые прилегающей к фиброзному кольцу областью мембранозной перегородки переднесептальные и заднесептальные.

Существует также классификация M. E. Josephson и соавторов, предлагающая разделять ДПЖС на:

  • ДПЖС правой свободной стенки;
  • ДПЖС левой свободной стенки;
  • ДПЖС свободной задней левой стенки;
  • переднеперегородочные;
  • заднеперегородочные.

В зависимости от морфологического субстрата синдрома выделяются его анатомические варианты с добавочными мышечными АВ-волокнами и добавочными «пучками Кента» (специализированными мышечными АВ-волокнами).

Добавочные мышечные АВ-волокна могут:

  • проходить через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение;
  • проходить через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • идти от ушка левого или правого предсердия;
  • быть связаны с аневризмой средней вены сердца или синуса Вальсальвы;
  • быть септальными, верхними или нижними парасептальными.

Специализированные мышечные АВ-волокна могут:

  • происходить из подобной по структуре атриовентрикулярному узлу рудиментарной ткани;
  • входить в правую ножку пучка Гиса (быть атриофасцикулярными);
  • входить в миокард правого желудочка.

Согласно рекомендации ВОЗ, выделяют:

  • феномен WPW, для которого характерны электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков в результате проведения импульса по дополнительным соединениям, но клинические проявления АВ реципрокной тахикардии (re-entry) не наблюдаются;
  • синдром WPW, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с симптоматической тахикардией.

В зависимости от путей распространения выделяют:

  • манифестирующий синдром WPW, при котором фронт деполяризации распространяется по ДАВС в антероградном направлении на фоне синусового ритма;
  • скрытую форму синдрома, при которой на фоне синусового ритма признаки предвозбуждения желудочков отсутствуют, проведение по ДАВС ретроградное, а по нормальному АВ-соединению – антероградное;
  • латентную форму синдрома, при которой признаки перевозбуждения желудочков наблюдаются только при программированной или учащающейся стимуляции, отсутствующей в обычном состоянии;
  • Интермиттирующий синдром WPW, при котором проявляющееся непостоянно перевозбуждение желудочков чередуется с нормальным АВ-проведением;
  • множественную форму синдрома WPW, при которой выявляется не одно дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

Этиология

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта развивается на основе предвозбуждения с участием дополнительных проводящих структур, способных на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

В норме проведение с предсердий на желудочки происходит при помощи АВ узла и системы Гиса–Пуркинье. Наличие дополнительных путей шунтирует нормальный путь проведения, поэтому возбуждение части миокарда желудочков возникает раньше, чем при нормальном проведении импульса.

В зависимости от размера активированной через аномальное соединение части миокарда увеличивается степень предвозбуждения. Степень предвозбуждения также увеличивается при увеличении частоты стимуляции, введении аденозина, кальциевых и бета – блокаторов, предсердной экстрасистолии в связи с удлинением времени проведения в АВС.

Дополнительные пути с исключительно антероградной проводимостью выявляются редко, а только с ретроградной (латентная форма) — часто. «Манифестирующие» ДПЖС обычно проводят импульсы как в антероградном, так и в ретроградном направлении.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцание и трепетание предсердий вызвано формированием круговой волны возбуждения (re-entry).

Индукция reentry-тахикардии возникает при условии наличия:

  • двух каналов проведения;
  • по одному из каналов однонаправленного блока проведения;
  • возможности антероградного проведения в обход блока, по другому каналу;
  • возможности ретроградного проведения по одному из имеющихся каналов.

Связанную с механизмом re-entry атриовентрикулярную тахикардию при синдроме WPW подразделяют на:

  • Ортодромную, при которой по атриовентрикулярному (АВ) узлу импульсы антероградно проводятся в желудочки из предсердия при помощи специализированной проводящей системы, а из желудочков на предсердия импульс передается ретроградно по ДПЖС. Деполяризация миокарда желудочков осуществляется по нормальной системе Гиса – Пуркинье. ЭКГ при этом фиксирует тахикардию с «узкими» комплексами QRS.
  • Антидромную, при которой импульсы из предсердий в желудочки передаются при помощи антероградного проведения по ДПЖС, а ретроградное проведение осуществляется через второй ДПЖС (при множественной форме) или АВ узел. Возбуждение миокарда желудочков наблюдается в области вхождения в желудочек ДАВС (обычно париетально, у стенки желудочка). ЭКГ регистрирует тахикардию с широкими комплексами QRS. Данный тип тахикардии выявляется у 5-10% пациентов.

Местом расположения ДАВС могут быть любые участки вдоль атриовентикулярной борозды, кроме области между митральным и аортальным клапанами.

В большинстве случаев левосторонние аномальные соединения находятся под эпикардом, а фиброзное кольцо развито нормально. Правосторонние аномальные соединения локализуются как эндокардиально, так и эпикардиально с одинаковой частотой, и в большинстве случаев сопровождаются дефектами строения фиброзного кольца.

Часто выявляется пересечение добавочными АВС предсердно-желудочковой борозды по диагонали, вследствие чего желудочковая и предсердная части не соответствуют друг другу. Направленность аномальных соединений отличается «центробежным» характером.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта: причины, симптомы, диагностика, лечение

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта лечится медикаментозными или хирургическими методами (выбор метода зависит от состояния пациента).

Медикаментозная терапия включает постоянный прием антиаритмических препаратов. При ортодромной тахикардии используются препараты, воздействующие:

  • на АВ узел и на ДАВС одновременно (флекаинид, пропафенон, соталол);
  • на АВ узел (дигоксин), но только при случаях ретроградно-функционирующих ДАВС;
  • на ДАВС (дизопирамид, амиодарон, хинидин).

Поскольку препараты наперстянки, верапамил, дилтиазем, аденозин (кальциевые блокаторы) при фибрилляции предсердий способны усиливать частоту желудочкового ответа и таким образом провоцировать развитие фибрилляции желудочков, эти препараты не назначают.

Хирургические операции на «открытом сердце» ввиду возможных осложнений и эффективности более простых методов проводят исключительно в случаях наличия сочетанной патологии или невозможности катетерных операций. Устранение аномального проведения выполняется при помощи эндокардиального или эпикардиального хирургического доступа.

Антитахикардитические устройства в настоящее время при синдроме WPW не используются из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Наиболее эффективным методом лечения (успешным для 95 % больных) является катетерная радиочастотная деструкция (абляция) ДАВС, которая основана на разрушении патологических проводящих путей. Данный метод предполагает трансаортальный (ретроградный) или транссептальный доступ.

Этиология

Одним из основных симптомов является внезапное сильно учащенное сердцебиение, удерживающееся на протяжении определенного времени (тахикардия). Приступ может начаться без каких-либо предупредительных признаков. В то же время, триггерами могут быть вполне конкретные факторы, включая кофеин, алкоголь и стимуляторы.

 Код по МКБ-10

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – это сочетание преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмальной тахикардии. С возрастом частота пароксизмов наджелудочковой тахикардии возрастает.

У больных в возрасте до 40 лет наблюдается 10% случаев, а старше 60 лет – 36%. Синдром в большинстве случаев является предшественником (если его регистрируют у людей до 40 лет) аритмии.

В 30% случаев болезни сочетается с врожденными пороками сердца.

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения

Порядок манипуляций во время подобной операции предполагает введение в полость сердца через подключичную вену катетера, в котором размещены специальные датчики, собирающие данные с использованием программного обеспечения. При этом становится возможным точно определить область, где локализуется второстепенный путь проведения импульса.

После подобной операции почти со стопроцентной вероятностью пациент избавляется от подобного сердечного синдрома. В остальных случаях может потребоваться еще одна такая операция.

Пациентов, которым показано оперативное разрешение синдрома WPW, госпитализируют в специализированные отделения катетерной абляции, где хирургические манипуляции осуществляются в соответствии с высокими технологиями, происходят бескровно и не занимают много времени (не более часа).

Мы рассмотрели основные клинические рекомендации при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Если при синдроме применяли катетерную абляцию, то больной может рассчитывать на благоприятный исход. Также прогноз хороший, если болезнь протекает без симптомов и на кардиограмме видно перевозбуждение.

Часто происходит развитие симптоматических аритмий, для лечения которых применяют профилактическую катетерную абляцию.

Гибель пациентов с таким диагнозом встречается редко. Обычно это происходит, если внезапно остановилось сердце.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw): что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечение

Существует два метода лечения синдрома WPW: консервативный и хирургический.

  1. Консервативный метод. Предупреждение приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). Для этого используются профилактические антиаритмические препараты (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Некоторые антиаритмические препараты противопоказаны при синдроме WPW, так как могут ухудшить его течение. Это: блокаторы медленных кальциевых каналов (препараты, воздействующие на клетки сердца и сосудов, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая тонус сосудов); β-адреноблокаторы (препараты, препятствующие стимуляции рецепторов к адреналину и норадреналину (гормоны стресса)); сердечные гликозиды (препараты, увеличивающие силу сердечных сокращений). Прекращение приступа тахикардии. Для этого используется внутривенное введение антиаритмических препаратов.
  2. Хирургический метод. Показаниями к хирургическому лечению являются:
  • частые приступы фибрилляции предсердий (более 1 раза в неделю);
  • приступы тахикардии с нарушением общего кровообращения (потеря сознания, слабость, снижение давления);
  • сохранение приступов тахикардии при приеме антиаритмических препаратов;
  • ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст).

При неэффективности консервативного лечения, а также при тахикардии более 200 ударов в минуту применяют хирургическое лечение — вживляется искусственный водитель ритма в сердце или деструкция дополнительного нервного пучка Кента.

Популярным методом лечения данного заболевания является радиочастотная абляции пучка Кента. Метод имеет значительные преимущества по сравнению с имплантацией кардиостимулятора, так как не требует вскрытия грудной клетки, вживления аппаратуры и ухода за ней, постоянного контроля врача и приема антикоагулянтов.

Суть процедуры состоит в том, что к сердцу через бедренные сосуды подводят проводник (тонкая трубка). По проводнику подается импульс, разрушающий (прижигающий) пучок. После манипуляции проводится тестирование — контроль на ее эффективность. При необходимости сразу же выполняется повторная аблация до достижения полного эффекта.

Существует несколько вариантов лечения этого синдрома. Врач может обсудить с вами так называемое воздействие на блуждающий нерв. Это действия, при помощи которых вы можете самостоятельно замедлять сердечный ритм. К таковым относятся, к примеру, кашель или попытки тужиться (как при опорожнении кишечника).

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта существует уже довольно длительное время, поэтому люди придумали не мало способов его лечения. Это медикаментозное, хирургическое, электрофизиологические и активация блуждающего нерва.

Лечение лекарственными средствами. При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта используют такие группы:

  • Препараты адреноблокаторы воздействуют на рецепторы сердца, благодаря чему ритмичность замедляется. Не рекомендуются при низком давлении. Эффективен в шестидесяти процентов случаев.
  • Прокаинамид применим только в поликлиниках, либо на дому врачом. Двадцать миллилитров вводится в течении десяти минут, при этом наблюдая за АД и ритмичностью. Больной должен лежать, так как препарат резко снижает давление. В восьмидесяти случаев из ста сердечный ритм восстанавливается.
  • Пропафенон имеет множество противопоказаний, связанных с болезнями сердечно-сосудистой системы. При применении в девяносто процентов случаев восстанавливает сердцебиение. Кроме этого, очень удобен тем, что представлен в форме таблетки, что очень удобно.
  • Строго противопоказаны такие группы медикаментов как блокаторы кальциевых каналов и аденозинтрифосфаты, так как они вызывают асинхронность деятельности мышечных волокон сердца.

Лечение с помощью операции. Такой способ лечения синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта применим в крайних случаях на последней стадии.

Является очень эффективным, в более чем девяносто процентов случаев пациентов больше не беспокоили проблемы с учащенным сердцебиением.Заключается в удалении патологически образованного пучка.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw): что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечение

Таким образом, передача нервных импульсов восстанавливается.

Существуют показания для проведения оперирования:

  • Если у человека приступы случаются часто;
  • Приступы длятся более трех часов и не поддаются лечению препаратами;
  • Синдром передался генетическим путем.
  • Операцию проводят и тем людям, профессия которых заключается в спасении других людей.

Электрофизиологические методы. Электродное вмешательство проводят двумя способами:

  • Кардиостимулятор сердца. Здесь вводят электрод через пищевод, так чтобы он встал наиболее близко к сердечной мышце. Через него подается небольшой разряд тока, который восстанавливает ритмичность. При успешно проведенном оперировании, эффективность метода составляет девяносто пять процентов. Но бывают случаи, когда ток приводил к беспорядочному сокращению тканей сердца, поэтому специалисты всегда перед таким вмешательством имеют при себе дефибриллятор.
  • Дефибрилляция. Метод применим в тяжелых случаях, когда различное сокращение мышечных волокон сердца может привести к смерти. Подавляет любые патологические процессы, после этого нормальный ритм возвращается.
  • Активирование блуждающих рефлексов. Известно, что стимулируют работу сердца импульсы, подходящие по симпатическим нервным волокнам, а затормаживающие – по парасимпатическим. Отсюда следует, что для устранения учащенного сердцебиения нужно запустить вторые.

Прогнозирование

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.

У лиц, перенесших радиочастотную абляцию «лишних» мышечных пучков, состояние стремительно улучшается, рецидивы не возникают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или отказе от операции возможно развитие опасных осложнений. Несмотря на это, статистические данные говорят о низких показателях летальности от патологии.

Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:

  1. Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
  2. Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
  3. Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
  4. Правильное питание,
  5. Беременным женщинам — защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.

Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector