Дрожательный паралич является симптомом поражения

Этиология болезни Паркинсона

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Различают:

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.
    Спровоцировать болезнь в этом случае может:

  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Причины возникновения заболевания

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.
    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:

  • Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
  • Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  • Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
  • Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
  • Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
  • Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
  • Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Чаще всего встречается идиопатический тип болезни. Причину появления недуга установить не удается. Семейный синдром паркинсонизма наследуется. Он обусловлен проявлением патологического гена.

Вторичный Паркинсон формируется на фоне сопутствующих заболеваний головного мозга:

  • Травм;
  • Сосудистых расстройств;
  • Приема лекарственных средств и т.д.

Атипичные формы

После эпидемии энцефалита в США появился термин «атипичный Паркинсон». Этот вид болезни быстро прогрессирует. Пациенты плохо реагируют на стандартное лечение болезни (препараты Леводопы). При этом клиническая картина характеризуется отсутствием тремора и ранними падениями.

Доброкачественный или семейный тремор часто принимают за паркинсонизм. При этом в дрожание вовлекаются руки, голова, пальцы. Тремор появляется только при умышленных движениях. А при заболевании Паркинсона дрожание присутствует и в покое.

Болезнь Паркинсона — это одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, поражающее преимущественно дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны в определенной области мозга, называемой чёрной субстанцией с накоплением в клетках белка альфа-синуклеина и особых внутриклеточных включений (телец Леви). Это заболевание — самая частая причина синдрома паркинсонизма (80% всех случаев). Распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 (120-180) случаев на 100 000 населения.[1] Заболевание чаще всего проявляет себя после 50 лет, однако нередки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте (с 16 лет). Мужчины страдают немного чаще женщин.

Области мозга, затронутые болезнью Паркинсона

Причина остается в значительной степени неизвестной. Предполагается, что на возникновение заболевания влияют генетические факторы, внешняя среда (возможное воздействие различных токсинов), процессы старения. Генетические факторы имеют доминирующее значение при раннем развитии болезни Паркинсона. Молодые пациенты с этим заболеванием и с семейной историей болезни с большей вероятностью переносят гены, связанные с болезнью Паркинсона, такие, как SNCA, PARK2, PINK1 и LRRK2. В одном из последних исследований показано, что 65% людей с ранним началом болезни Паркинсона в возрасте до 20 лет и 32% людей с началом от 20 до 30 лет имели генетическую мутацию, которая, как полагают, увеличивает риск развития болезни Паркинсона.[2]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Паркинсонизм – болезнь тяжелая и полиэтиологичная.

Разберем терапию самых частых видов патологии.

Лекарственный тип

  1. Отмена провоцирующего лекарства;
  2. Коррекция двигательных нарушений (амантадин);
  3. Витамины группы В6 и Е.

Симптомы обычно уходят сразу после отмены провоцирующего вещества.

Сосудистый тип

  1. Прием антиагрегантов, антикоагулятнов, средств для эндотелия сосудов;
  2. Хирургическое лечение (стентирование);
  3. Иногда назначаются препараты амантадина для коррекции двигательных нарушений.
  • Хирургическое лечение (шунтирование).

Вторичный паркинсонизм – что такое, мы выяснили.Теперь определим главные направления терапии:

  • Целевое лечение, направленное не на симптомы, а на причину;
  • Позднее назначение антипаркинсонических препаратов;
  • Отсутствие эффекта от хирургического лечения.

Идиопатический паркинсонизм обладает одним досадным свойством: на сегодняшний день причина его возникновения не ясна. Считается, что в ряде случаев эта болезнь имеет наследственный характер, однако гены, отвечающие за развитие болезни, пока что не найдены. Однако за долгое время исследования патологий нервной системы кое-что для науки стало понятным.

Также было выяснено, что в этом и некоторых других отделах мозга ускоряется отмирание нейронов при старении; также в мозге снижается количество дофамина – нейромедиатора, известного как «гормон удовольствия», снижается и число дофаминовых рецепторов. Снижение количества дофамина и гибель нейронов происходят и при нормальном старении, однако в случае болезни Паркинсона эти процессы по невыясненным причинам ускоряются.

Паркинсонизмы различных видов – достаточно частые спутники старения, и подавляющее большинство таких случаев приходится на собственно болезнь Паркинсона. Встречается это заболевание на всей Земле, ему подвержены представители всех рас и народов; установлено лишь, что мужчины болеют им несколько чаще, чем женщины.

Известно также, что часть случаев этого заболевания вызывается неблагоприятными факторами окружающей среды. Такими факторами являются, в частности, отравления пестицидами, гербицидами и солями тяжёлых металлов. Могут вызвать эту болезнь и определённые препараты, имеющие так называемые экстрапирамидные побочные эффекты.

Установлено, что идиопатическим паркинсонизмом чаще страдают лица, проживающие в сельской местности или в непосредственной близости к промышленным предприятиям. Самым неожиданным открытием является то, что риск появления болезни Паркинсона снижается у курильщиков и любителей продуктов, содержащих кофеин.

Дрожательный паралич является симптомом поражения

Обычно выявление болезни Паркинсона не вызывает затруднений. Основанием для постановки диагноза служит гипокинезия в сочетании с одним из дополнительных симптомов – тремором, ригидностью, постуральным нарушением – и с положительной реакцией на приём леводопы (особого противопаркинсонического препарата).

На ранних стадиях признаки болезни зачастую не выражены или выражены очень слабо; в этом случае организм пациента проверяется на наличие особых «феноменов». Это может быть феномен голени: больному, лежащему на животе, одну из ног сгибают в коленном суставе до конца, после чего при наличии болезни она опускается медленно и разгибается не до конца. Или феномен Вестфаля, при котором после резкого сгибания стопы с тыльной стороны она некоторое время остаётся в том же положении.

Несколько сложнее выявить другие заболевания «паркинсонической» группы. В этом случае необходимо учитывать, что похожие симптомы могут проявляться и при совершенно других проблемах мозга и нервной системы. К примеру, тремор может возникать при поражениях мозжечка, медленная ходьба мелкими шажками – при гидроцефалии и опухоли мозга, а психомоторная заторможенность – частое проявление депрессии, кататонического ступора, истерии.

Бывает, что «паркинсонические» симптомы возникают одновременно с поражениями других отделов центральной нервной системы. В этом случае медики используют понятие «паркинсон-плюс».

Симптомы и первые признаки

Клиническая картина заболевания включает четыре основных признака:

  • Тремор одной или нескольких конечностей;
  • Брадикинезия (снижения темпа ходьбы);
  • Напряжение мышц (ригидность);
  • Постуральная неустойчивость.

Паркинсона болезнь и паркинсонизм у женщин и мужчин проявляются по-разному. У «слабого» пола заболевание начинается с боли в определенных группах мышц. Чаще страдают шея и плечо. Врач часто не обращает внимания на такие жалобы, выставляя диагноз артрит, артроз или миозит.

У мужчин болезнь Паркинсона и паркинсонизм начинаются с двигательных расстройств. Сильно выражен тремор конечностей, неустойчивость при ходьбе. Молодые люди также подвержены болезни. Она чаще проявляется на фоне тяжелой травмы головы или после энцефалита.

Нарушение движения

Двигательные симптомы проявляются в треморе, нарушении походки и уменьшении количества действий. Для пациентов характерен дефицит мимики, «маска» на лице. Болезнь паркинсонизм способствует формированию шаркающей, «кукольной» походки. Тремор появляется только в покое, задействованы конечности, позже вовлекается голова, язык, туловище.

Что такое паркинсонизм, знает каждый пациент. Самым неприятным проявлением являются вегетативные расстройства. Это повышенное слюноотделение, потливость, сальность кожи. Для синдрома паркинсонизма характерно сенсорное нарушение – ухудшается обоняние, снижается чувство вкуса. От этого пациенты теряют аппетит и страдают от кахексии.

Психические симптомы развиваются на поздних стадиях. Они характерны больше для женского пола. Депрессия, психоз, бессонница и другие расстройства нарушают качество жизни. Энцефалопатия с паркинсонизмом затрудняет общение пациента с окружающими. Кроме того, на поздних стадиях больной нуждается в постороннем уходе, так как не может самостоятельно себя обслуживать.

Мышечная ригидность

Мышечный тонус при паркинсонизме значительно повышен. Мускулы напряжены, спастичны. Самостоятельные движения конечностей затруднены. Ригидность при паркинсонизме проявляется в определенных группах мышц. Например, у пациента можно выявить симптом «зубчатого колеса». Если врач выполняет сгибание или разгибание предплечья, мышцы не идут плавно. Отмечаются рывкообразные толчки, словно конечность «заедает». Изменение мышечного тонуса при паркинсонизме прогрессирует со временем.

Многие симптомы болезни Паркинсона не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») болезни Паркинсона распространены и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные трудности с движением. Они могут включать:

  • нарушение обоняния;
  • расстройства сна;
  • когнитивные симптомы (снижение памяти, легкомысленность);
  • запор;
  • расстройства мочеиспускания;
  • повышенное потоотделение;
  • сексуальную дисфункцию;
  • усталость;
  • боль (особенно в конечностях);
  • покалывание;
  • беспокойство и депрессию.[3] 
Расстройства, вызванные болезнью Паркинсона

В начале заболевания нередко ставится неверный диагноз — плечелопаточный периартрит, проявляющийся болью и напряжением в мышцах руки и спины.

Синдром паркинсонизма является основным клиническим проявлением болезни Паркинсона, его симптомы:[1] 

  • замедленность всех движений;
  • истощаемость быстрых повторяющихся движений в руках и ногах;
  • скованность мышц (мышечная ригидность);
  • дрожание рук и ног (но почти никогда — головы), наиболее выражено в покое;
  • неустойчивость при ходьбе;
  • укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, топтание на месте, застывания при ходьбе, отсутствие cодружественных движений руками при ходьбе.

Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания. Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными (основной симптом паркинсонизма). Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов.

Симптомы болезни Паркинсона довольно выразительны и узнаваемы, так что больного, как говорится, видно издалека. Особенно это касается тремора – самого очевидного признака заболевания. Дрожание начинается на одной руке и при развитии заболевания распространяется на противоположную руку и на ноги; может наблюдаться и дрожание головы.

В редких случаях дрожание охватывает всё тело. Характерно, что тремор усиливается в состоянии покоя и почти исчезает при движении, что отличает его от мозжечкового тремора (у которого всё наоборот – дрожание усиливается во время движения). При волнении дрожание также усиливается. Характерным признаком болезни является также дрожащий почерк, возникающий в результате тремора.

Гипокинезия – также один из симптомов болезни Паркинсона. При этом способность к спонтанным движениям существенно ослабевает. Больной может часами сохранять неподвижность. Если же больной двигается, то делает это с явным запозданием и более медленным темпом. При движении его шаги мелкие, ступни находятся параллельно друг другу – это именуется «кукольной походкой».

Лицо больного также напоминает кукольное – мимика не выражена, а если какие-то выражения лица (например, улыбка) и имеются, то возникают и пропадают также с запозданием. Взгляд больного застывший, мигания происходят редко. Те же изменения касаются и речи больного – она становится монотонной и невыразительной, быстро затухает. Гипокинезия отражается и на почерке, который становится мелким.

Олигокинезия – ещё одна группа симптомов, связанная с уменьшением количества движений. В данном случае больной не в состоянии совершать несколько согласованных движений одновременно. Например, при ходьбе его руки прижаты к туловищу, больной ими не размахивает. Если он смотрит вверх, то не наморщивает лоб, как это делает здоровый человек. Движения больного напоминают движения робота.

Развитие болезни Паркинсона

Мышечная ригидность – проявляется в том, что тонус мышц равномерно повышается; в результате, к примеру, при сгибании или разгибании конечностей они застывают в том положении, которое им придали. Из-за этого развивается характерная для данной болезни «поза манекена», или «поза просителя»: человек сутулится, его голова наклонена вперёд, немного согнутые руки прижаты к туловищу, ноги тоже несколько согнуты.

Очередной важный симптом заболевания – постуральная неустойчивость. Проявляется она на поздних стадиях. При этом больному трудно преодолеть как инерцию покоя, так и инерцию движения. Другими словами, если он стоит, то ему трудно начать двигаться, а если он движется, то с трудом может остановиться. Когда больной начинает движение, туловище начинает двигаться раньше, чем ноги, вследствие чего человек теряет устойчивость и падает.

При паркинсонизме наблюдаются и различные психические расстройства. Наиболее «лёгкими» из них являются депрессия, чувство страха, тревоги, бессонница, а также галлюцинации и нарушение ориентации в пространстве. Больной при этом вялый, не проявляет инициативы, но вместе с тем назойливый, по многу раз задаёт одни и те же вопросы. В более тяжёлых стадиях развивается слабоумие.

Заболевание имеет три клинических формы:

  • Первая – преобладает общая ригидность.
  • Вторая – заключается в дрожании конечностей при скованности произвольных движений.
  • Третья – дрожание конечностей, головы, нижней челюсти, языка, конечностей и др., имеющее большую амплитуду, при этом произвольные движения осуществляются в обычном темпе.

Первые признаки паркинсонизма могут начаться задолго до наступления самой болезни – и задолго до «обычного» возраста её наступления. Человек в возрасте около 40 лет ещё достаточно молод, но у него уже могут наблюдаться первые признаки зарождающегося недуга. Это проявляется в том, что он начинает беспокойно спать, часто меняет позу в кровати;

На ранних стадиях у многих больных отмечается ухудшение или полная потеря обоняния. Также можно заметить незначительное дрожание конечностей или даже отдельных пальцев. Тремор обычно отмечается лишь при стрессе, в спокойном состоянии он проходит.

Дрожательный паралич является симптомом поражения

При любых подозрениях на наступление болезни Паркинсона следует немедленно обращаться к врачу. Между тем зачастую ранние признаки наступающего заболевания игнорируются, или больные могут считать их проявлениями каких-то других болезней, списывать всё на слишком большое количество работы, переутомление и т. д.

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:

  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).
    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:

  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:

  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:

  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

Диагностика болезни Паркинсона

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Жалобы являются ключевой точкой для постановки диагноза. Критерии диагностики – это совокупность признаков, по которым можно установить диагноз. При этом их сочетание указывает на патологию, но требует исключения паркинсонизма.

Основные показатели, по которым ставится диагноз – это гипокинезия один из сопутствующих симптомов (тремор, ригидность, постуральные нарушения). Также пациент должен положительно реагировать на прием антипаркинсонических препаратов (Левадопа).

В диагностике патологии на ранних стадиях помогают феномены постуральных рефлексов.

  1. Феномен Вестфаля (при тыльном сгибании стопы она долго сохраняет такую позу);
  2. Феномен Фуа-Тевенара (при положении лежа на животе врач сгибает колено и отпускает конечность, голень при этом медленно разгибается).

МРТ и КТ нужны для исключения сопутствующей патологии при заболеваниях головного мозга. Для диагностики они требуются в редких случаях. С помощью ПЭТ можно оценить дофаминэргическую активность клеток. Такой вид диагностики применяется для научных исследований и клинических испытаний новых препаратов.

Иногда паркинсонизм появляется и при других заболеваниях. Их можно заподозрить в следующих случаях:

  • Болезнь быстро прогрессирует;
  • Пациент не отвечает на стандартную терапию;
  • У больного имеется сопутствующая неврологическая патология.

В этом случае патологию относят к атипичному Паркинсону или Паркинсон-плюс синдрому.

Этапы диагностики

На первом этапе следует исключить мозжечковые, вестибулярные и зрительные расстройства. Должен присутствовать симптомокомплекс: гипокинез постуральные расстройства или тремор или ригидность мышц.

На втором этапе врач наблюдает за течением болезни и ищет патологию, которая может имитировать симптомы паркинсонизма. В пользу Паркинсона свидетельствует хороший ответ на лечение, медленное прогрессирование заболевания. Критерии исключения диагноза:

  • Повторные черепно-мозговые травмы, повторные инсульты в анамнезе;
  • Появление мозжечковых симптомов;
  • Быстрое развитие деменции;
  • Выявление опухоли мозга или другой органической патологии;
  • Применение препаратов (нейролептиков, психотропов) перед первым приступом.

Третий этап – подтверждение диагноза. Должны обязательно присутствовать три критерия из списка:

  • Тремор покоя;
  • Болезнь длится больше 10 лет;
  • Симптомы ярко выражены с той стороны, где они возникли впервые;
  • Есть ответ на прием Левадопы;
  • Он заметен на протяжении 5 лет от начала приема;
  • В клинике появляются новые симптомы.

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Дрожательный паралич является симптомом поражения

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания. Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса.

Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Простейшего диагностического теста нет, и примерно 25% диагнозов болезни Паркинсона неверны. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии.

Патогенез болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды. Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма (апоптоза).[4]

Работа нейрона

В мозге присутствует две дофаминовые системы. «Черное вещество» и экстрапирамидная система отвечают за координацию движений и тонус мышц, готовность мускулов отвечать на импульс из мозга. При истощении дофамина сигнал не передается по нервным окончаниям. Нарушается ходьба, устойчивость, затрудняется выполнение сложных координированных действий.

Базальные ганглии

Вторая дофаминовая система – мезолимбическая. Она ответственна за настроение и эмоции. Расстройства поведения формируются у пациента на поздних стадиях.

Классификация и стадии развития болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона могут проявляться в различной степени, от чего зависит тяжесть заболевания. То же самое справедливо и для других видов паркинсонизма. Существуют разные классификации стадий заболевания, однако наибольшую популярность получила система, впервые представленная Маргарет Хён и Мелвином Яром в 1967 году.

Сначала она описывала пять стадий развития болезни, но впоследствии была дополнена несколькими промежуточными пунктами.

  • Стадия 0: нет проявлений болезни;
  • Стадия 1: признаки болезни имеются на одной из конечностей;
  • Стадия 1,5: симптомы проявляются на одной из конечностей и туловище;
  • Стадия 2: двусторонние проявления, постуральной неустойчивости нет (то есть больной твёрдо стоит на ногах);
  • Стадия 2,5: двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью, при этом больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком;
  • Стадия 3: двусторонние проявления с абсолютной постуральной неустойчивостью, при этом больной обладает способностью к самообслуживанию;
  • Стадия 4: больной нуждается в поддержке посторонних людей, способность к движению минимальна, однако он может стоять, а иногда и ходить самостоятельно;
  • Стадия 5: полная обездвиженность, больной не может встать с кровати или кресла.

Шкала выраженности клинических симптомов появилась в 1967 году. Позже она подверглась незначительно модификации.

  1. Стадия ноль. Пациент не имеет признаков заболевания;
  2. Первая стадия. Клиническая картина затрагивает одну конечность. Чаще болезнь проявляется тремором. Но в некоторых случаях имеет место боль, ригидность;
  3. 1,5 стадия. В периоде клиническая картина с конечности переходит на туловище;
  4. Вторая стадия. Дрожание, ригидность или гипокинезия проявляется с двух сторон. Симметрично поражаются руки или ноги. Затрагиваются мышцы туловища. Но пациент сохраняет устойчивость;
  5. 2,5 стадия. Начало постуральной неустойчивости. Шаткость, частые падения. Но пациент способен самостоятельно двигаться;
  6. Третья стадия. Клиника охватывает важные функции (нарушена ходьба, тремор), но пациент в состоянии ухаживать за собой;
  7. Четвертая стадия. Посторонняя помощь необходима в быту. Невозможно осуществлять простые действия. С поддержкой пациент способен подниматься, ходить, поворачиваться в постели;
  8. Пятая стадия. Полная инвалидизация. Больной прикован к постели.

0 стадия.Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия.Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги.

Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие.

Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет следующие формы заболевания:

  • G20.0 – болезнь Паркинсона;
  • G21.1 – другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами;
  • G21.2 – вторичный паркинсонизм от других факторов;
  • G21.3 –постэнцефалический паркинсонизм (мкб 10);
  • G21.8 –другие формы вторичного паркинсонизма;
  • G22.0 – паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Знать мкб паркинсонизм классификацию не обязательно. Ей пользуется только лечащий врач. Такие коды сокращают записи в карте и истории болезни. Они позволяют специалистам лучше понимать друг друга.

Черная субстанция

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: отличие этих нозологических форм огромное. При заболевании речь идет о хронической патологии. Она протекает медленно, но приводит к инвалидности. При синдроме нет такой последовательности. Ход болезни не предсказуем, возможно обратное развитие симптомов.

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма: отличия в различном возрасте проявлений клиники. В первом случае болеют пожилые люди. Средний возраст 55-60 лет. Встречаются и ранние формы патологии, но это исключение из правил. Во втором случае симптоматика появляется в любом возрасте. Характерна связь с первичным заболеванием.

В чем еще отличны паркинсонизм и болезнь Паркинсона: разница в подходах к лечению. Заболевание контролируют препаратами Левадопы, но прогноз неблагоприятный. Вторичный паркинсонизм излечим, симптомы полностью уходят при устранении проблемы.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие в том, что лечение препаратом Левадопа в первом случае не дает значительной динамики. Диагноз установить достаточно сложно. Поэтому обращаться за помощью нужно при возникновении первых симптомов. Только тогда диагностика и терапия будут успешными.

Тип Форма
Первичный тип Болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм
Синдром вторичного паркинсонизма  Паркинсонизм лекарственный, опухолевый, токсический паркинсонизм (марганцевый, алкогольный), травматический, васкулярный, эндокринный
  «Паркинсонизм-плюс» Кортикобазальная дегенерация
При боковом амиотрофическом склерозе
Синдром Стила-Ольшевского
Болезнь диффузных телец Леви

Вторичный тип болезни имеет многочисленные причины возникновения. Лекарственная форма болезни встречается при употреблении препаратов, которые понижают активность дофамина. К ним относятся:

  • Метоклопрамид;
  • Фенотиазин;
  • Резерпин и другие.

Отмена этих препаратов ведет к уменьшению и полному исчезновению симптомов.

Токсическое воздействие на мозг некоторых элементов приводит к развитию симптомов болезни. Например, паркинсонизм при хроническом отравлении марганцем. Впервые случаи описаны в конце 19 века.

В 20 веке от болезни страдают профессиональные сварщики. Во время работы они вдыхают пары этого вещества. Опасную концентрацию марганца можно получить, употребляя наркотические средства. Известны случаи хронического отравления через пестициды и отравленные питьевые источники.

Токсическим действием обладает и метанол. Отравление суррогатами алкоголя могут привести к необратимым последствиям. Так, как и угарный газ. Во время острого периода вирусных заболеваний (энцефалита) паркинсонизм проявляется как один из симптомов. Реже необратимые изменения возникают после перенесенной инфекции.

Опухолевый тип болезни имеет характерные проявления. Клиника появляется только тремором на одной стороне. Симптоматика полностью исчезает после хирургического удаления процесса.

Атипичный тип заболевания сочетает в себе клиническую картину Паркинсона и дополнительные симптомы (супрануклеарные нарушения взора, псевдобульбарный синдром).

Болезнь Паркинсона классифицируется по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.

В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы:[1]

1. Смешанная (акинетико-ригидная-дрожательная) форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении.

2. Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально.

3. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план.

Прогрессирование заболевания

Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен–Яра, 1967:

  • на 1-й стадии акинезия, ригидность и тремор выявляются в конечностях с одной стороны (гемипаркинсонизм);
  • на 2-й стадии симптоматика становится двусторонней;
  • на 3-й стадии присоединяется постуральная неустойчивость, но сохраняется способность к самостоятельному передвижению;
  • на 4-й стадии симптомы паркинсонизма резко ограничивают двигательную активность;
  • на 5-й стадии в результате дальнейшего прогрессирования заболевания больной оказывается прикованным к постели.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания:

  1. При быстром смена стадий заболевания от первой к третьей занимает 2 года или менее.
  2. При умеренном — от 2 до 5 лет.
  3. При медленном — более 5 лет.

Осложнения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти. Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания.

На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия (непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания (внезапное отсутствие возможности двигаться) или семенящая походка (короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе).

Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию.

Как лечить болезнь Паркинсона

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.
    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:

  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

    Имеются данные серьезного исследования британских ученых, говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:

  • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
  • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
  • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Лечение болезни Паркинсона

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты (например, непроизвольные движения, известные как дискинезия).

Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни.[5] 

На характер и эффективность лечения влияет ряд факторов:

  1. выраженность функционального дефицита;
  2. возраст больного;
  3. когнитивные и другие немоторные нарушения;
  4. индивидуальная чувствительность к препаратам;
  5. фармакоэкономические соображения.

Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов.[1] 

Существуют также хирургические вмешательства, такие, как глубокая стимуляция мозга, подразумевающая имплантацию электродов в мозг. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Обычно этот метод лечения проводится у пациентов с длительностью заболевания от четырех лет, получающих эффект от лекарств, но имеющих моторные осложнения, такие, как: значительное «отключение» (периоды, когда лекарство плохо работает и симптомы возвращаются) и/или дискинезии (неконтролируемые, непроизвольные движения). Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами.[6]

Различные новые способы введения леводопы открывают дополнительные возможности терапии. Сегодня используется интестинальный (кишечный) дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата.[7] 

Интестинальный (кишечный) дуодопа-гель
Кишечный дуодопа-гель

Исследуется альтернативный подход, использование допаминовых продуцирующих клеток, полученных из стволовых клеток. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона.[8][9]

По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможности хранения и буферизации дофамина в мозге становятся все более скомпрометированными, сужая терапевтическое окно для терапии и приводя к колебаниям двигательной системы человека. Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций (феномены «ON-OFF») у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией.

В дополнение к таблеткам врач может порекомендовать упражнение при паркинсонизме, гимнастический комплекс, диету, массаж, физиопроцедуры. Чем полезны немедикаментозные методики? Целесообразно ли тратить на него время?

Чем поможет:

  1. Тренировка рефлексов и стереотипных движений позволяет замедлить ход заболевания;
  2. Пациент длительно сохраняет активность и может себя обслуживать;
  3. ЛФК и занятия в группах снимают внутреннее напряжение и дискомфорт, пациент не чувствует себя одиноким и беспомощным;
  4. Улучшается психоэмоциональный фон;
  5. При массаже восстанавливается кровообращение в мышцах, снижается болевая чувствительность и спазм.

Чем не поможет:

  • Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: лечение и препараты должны приниматься постоянно. Без таблеток дополнительные средства терапии не эффективны;
  • При первичной патологии никакие методы не помогут остановить прогрессирование болезни, только замедлить процесс;
  • При вторичном синдроме некоторые немедикаментозные методы противопоказаны (при опухолях – массаж и физиотерапия).

Гомеопатические методики, к сожалению, не имеют подтвержденных результатов. Эффективность препаратов напрямую зависит от доверия пациента врачу. Но результат плацебо тоже может быть довольно высоким. Лечение синдром паркинсонизма гомеопатическими средствами допустимо в комбинации с основной терапией. В народной терапии применяются травы шиповника, ромашки, мелиссы и мяты. Они уменьшают выраженность побочных эффектов левадопы.

  • Метод ранг при паркинсонизме (в России и Китае есть специализированные клиники, в Европе методика не применяется);
  • Вакцина PD01 2011 г (в 2018 завершена первая фаза испытаний);
  • Применение стволовых клеток 2009 г;
  • Введение GDNF (препарат нейротрофина) 2019г.  

Метод RANC применяется для восстановления активности центров головного мозга, которые поражает синдром паркинсонизма. Это что за способ? Врач подкожно вводит препараты раздражающего действия (магнезию). Инъекции выполняются в трапециевидную мышцу и другие точки, определенные специалистом. В результате воздействия лекарства на триггеры активируются центры в мозге, уменьшается тремор и выраженность непроизвольных движений. Лечение паркинсонизма в Санкт Петербурге, Краснодаре и многих других городах России проводят этим методом.

  • эффект от терапии кратковременный;
  • способ не имеет доказательной базы;
  • курс лечения стоит неоправданно дорого.

Прогноз. Профилактика

Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах. Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную.

Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает. В первую очередь рекомендуется найти врача, которому доверит пациент, и который будет сотрудничать по развивающемуся плану лечения. Снижение стресса обязательно — стресс ухудшает каждый симптом болезни Паркинсона. Рекомендуются занятия образовательного направления: рисование, пение, чтение стихов, рукоделие, изучение языков, путешествия, работа в коллективе, занятия общественной деятельностью.

К сожалению, даже если адекватно подобрать медикаментозную терапию, это не гарантирует того, что клетки перестанут гибнуть при болезни Паркинсона. Терапия должна быть направлена на создание благоприятных условий для двигательной активности с учётом индивидуальных особенностей клинической картины заболевания. Как показывают результаты многочисленных исследований, профессиональная двигательная реабилитация является необходимым условием для замедления прогрессирования заболевания и улучшения его прогноза. На сегодняшний день по данным клинических исследований показана эффективность реабилитационной программы по протоколам LSVT LOUD, LSVT BIG, теоретическая основа которых сводится к развитию нейропластичности вещества мозга. Она направлена на коррекцию дрожания, ходьбы, постуры, равновесия, мышечного тонуса и речи.[10] 

Реабилитационные методики должны быть направленные не только на поддержание сохранившихся двигательных способностей, но и выработку новых навыков, которые бы помогали человеку с болезнью Паркинсона преодолевать ограниченность его физических возможностей, чему способствует программа танцевально-двигательной терапии при болезни Паркинсона, работающая более чем в 100 сообществах по всему миру, включая Россию. Танцевальная терапия позволяет частично решить конкретные проблемы болезни Паркинсона: потеря равновесия, ухудшение координации, шаркающая походка, тремор, застывания, социальная изоляция, депрессия и повышенный уровень тревожности.

Согласно американскому исследованию с участием 52 больных болезнью Паркинсона, регулярная практика аргентинского танца уменьшает симптомы болезни, улучшает баланс и улучшает выполнение сложных движений при болезни Паркинсона.[11]

  1. Здоровый образ жизни;
  2. Двигательный режим (занятия спортом, танцами, аэробикой);
  3. Чтение книг;
  4. Изучение иностранных языков;
  5. Отказ от алкоголя;
  6. Регулярное употребление кофе
    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:

  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.
AuthorАвтор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50 оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector