Диабет аутоиммунное заболевание

Лечение органоспецифических заболеваний

Органоспецифические заболевания характеризуются атаками аутоантител против антигенов какого-либо органа. К заболеваниям этого типа относятся:

  • болезнь Грейвса;
  • гастрит аутоиммунный атрофический;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Аддисона;
  • диабет инсулинонезависимый.

Системные расстройства отличаются тем, что аутоантитела вступают в контакт с лимфоидными клетками одного или нескольких органов.

Список системных аутоиммунных заболеваний:

  • волчанка эритематозная;
  • артрит ревматоидный;
  • дерматиомиозит;
  • склеродермия.

Сахарный диабет 1 типа

Терапевтический комплекс направлен на устранение клинического проявления, так как вылечить полностью аутоиммунный диабет медицина не в силах. Главные цели врача в процессе лечения следующие:

  • Урегулировать углеводные нарушения.
  • Не допустить развитие осложнений.
  • Обучить пациента правилам поведения при заболевании.
  • Составить режим питания.
Глибенкламид поможет снизить уровень глюкоз в крови.

В процессе лечения человеку назначается инсулиновый комплекс, который подбирается индивидуально под потребности организма. Затем добавляются медикаментозные препараты, помогающие снизить уровень глюкозы. Врачи рекомендуют применять «Глибенкламид», «Ингибиторы дипептидилпептидазы», «Хлорпропамид», «Инкретин».

Во время лечения аутоиммунного СД следует уделить внимание питанию. Существует несколько правил приема пищи:

  • Питание должно быть дробным и небольшими порциями.
  • По возможности исключить блюда, содержащие жир и углеводы.
  • Поддерживать организм с помощью витаминных комплексов.
  • Рацион должен содержать продукцию с низкими углеводными показателями, а также клетчатку.
  • Включить в рацион богатые витаминами продукты.

Аутоиммунный СД считается 1,5 типом, так как содержит характеристики 1-го и 2-го вида. Проявления заболевания носят выраженный характер, поэтому заметить отклонения в организме легко. Это дает возможность вовремя обратиться к врачу, который проведет диагностику и составит план лечения, отвечающий индивидуальным требованиям организма.

Сахарный диабет 1 типа — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %.

Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета.

Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины.

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот.

При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

На сахарный диабет 1 типа приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Возрастной пик манифестации сахарного диабета 1 типа соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев сахарный диабет 1 типа манифестирует до 40 лет.

полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев.

Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета.

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания.

Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами сахарного диабета используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи).

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации.

К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

Как определить развитие недуга?

Каждое нарушение имеет свою особую симптоматику, а значит, его нетрудно отличить на начальном этапе и вовремя обратиться за медицинской помощью.

https://www.youtube.com/watch?v=IbaC2u6XSjg

Процесс диагностики проходит довольно просто, так как диабет аутоиммунного вида имеет выраженное проявление. Однако врач может назначить проведение орального глюкозотолерантного тестирования. Если возникли сомнения при первоначальном осмотре, к пациенту применяется методика дифференциальной диагностики. Все исследования помогут поставить точный диагноз, на основании которого специалист назначит подходящую терапию.

Механизм возникновения

Для выработки иммунитета против чужеродных антигенов (вирусов, бактерий, патогенных клеток) организму необходимы белые кровяные тельца – лимфоциты. Они продуцируются костным мозгом и делятся на 2 вида:

  • Т-лимфоциты, которые созревают в тимусе (вилочковой железе);
  • В-лимфоциты, дозревающие в печени и костном мозге.

Каждый из тысяч видов Т-лимфоцитов обладает специфической активностью против строго определенного антигена, и способен отличать аутоантигены (антигены здоровых клеток собственного организма) от чужих.

В-лимфоциты еще более разнообразны и вырабатывают антитела – белковые молекулы, которые соединяются с антигеном и разрушают его.

При аутоиммунном заболевании нарушается иммунологическая толерантность, то есть продуцируются Т-лимфоциты и антитела, уничтожающие клетки и ткани собственного организма. При этом их действие направлено против конкретной ткани, органа или системы органов, из-за чего такие болезни называют системными (или комплексными).

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами.

Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток.

Диабет аутоиммунное заболевание

При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках.

Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами.

Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Этиология

Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:

  • при больной матери шансы составляют не более 2%;
  • если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
  • протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.

Отличительные характеристики

Диабет аутоиммунное заболевание

Термин ЛАДА присвоен аутоиммунному заболеванию у взрослых людей. Люди, которые попали в данную группу, нуждаются в адекватном лечении гормоном инсулин.

На фоне патологии у больного в организме наблюдается распад клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Таким образом, в организме человека наблюдаются патологические процессы аутоиммунного характера.

Дело в том, что гибель всех клеток инсулярного аппарата по достижению определенного возраста, в частности – это 35 лет, протекает неспешно. Именно по этой причине ЛАДА часто путается с диабетом второго типа.

Но если сравнить с ним, то в отличие от 2 типа заболевания, при ЛАДА диабете погибают абсолютно все клетки поджелудочной железы, как результат, гормон больше не может синтезироваться внутренним органом в требуемом количестве. А с течением времени выработка и вовсе прекращается.

В обычных клинических случаях абсолютная зависимость от инсулина образовывается спустя 1-3 года от диагностики патологии сахарный диабет, и протекает при характерной симптоматике, как у женщин, так и у мужчин.

Течение патологии ближе ко второму типу, и на протяжении длительного периода времени существует возможность регулировать течение процесса физической активностью и оздоровительной диетой.

Классификация

Мировое здравоохранение подразделило типы сахарного диабета на два основных в связи со степенью недостаточности инсулина и утратой рецепторной активности клеток. Данное патологическое состояние непосредственно связано с углеводным обменом, и его клинические проявления связаны с присутствием избыточного количества глюкозы в крови, а затем и в моче.

Излишний сахар работает как мощнейший токсин, и все основные и резервные силы организма берут направление на его нейтрализацию и выведение.

Юношеский диабет

Лечение аутоиммунных нарушений

Терапия аутоиммунных заболеваний должна проводиться только под контролем специалистов, так как для лечения применяются препараты, негативно влияющие на иммунную систему, передозировка может привести к развитию онкологических и других заболеваний.

https://www.youtube.com/watch?v=ITcjj3N62JU

Методы терапии аутоиммунных заболеваний:

  • иммунодепрессанты;
  • нестероидные противовоспалительные лекарства;
  • стероидные препараты;
  • препараты для угнетения деятельности иммунной системы;
  • лекарства для восстановления иммунных процессов;
  • плазмофорез.

Лечением аутоиммунных заболеваний занимаются врачи, таких специальностей:

  • дерматолог;
  • эндокринолог;
  • невролог;
  • ревматолог;
  • кардиолог;
  • пульмонолог;
  • гастроэнтеролог.

Лечение, в основном заключающееся в угнетении агрессивной иммунной системы, включает препараты Преднизолон и цитостатики (Метотрексат, Азатиоприн, Циклофосфамид). Препараты, подавляют защитные силы организма и приводят к частым инфекционным заболеваниям, это одно из побочных действий лечения.

Аутоиммунные нарушения носят хронический, чаще всего пожизненный характер, поэтому успех терапии – это продолжительность ремиссии. Хороший эффект может быть достигнут применением антигистаминных препаратов, блокирующих медиаторы иммунных реакций, в качестве антигистаминного средства может быть использован яд кобры.

При анемии стойкий эффект дает прием витамина В12, при микседеме — заместительная терапия синтетическим тироксином.

Терапию аутоиммунных расстройств начинают с небольших доз иммунодепрессоров-кортикостероидов, величина дозы зависит от характера заболевания, тяжести и стадии, а также от веса и возраста больного. Предельная доза Преднизолона составляет до 300 мг в сутки.

Если эффекта от приема гормонов нет, пациенту могут назначить Пуринитол и Азатиоприн, по 100 мг, а также Циклофосфан, по 200 мг и Метотрексат по 10 мг. В последнее время врачи все чаще назначают Циклоспорин А, относящийся к группе селективных иммунодепрессантов. Препарат подавляет выработку лимфоцитов.

Показания для назначения цитостатиков:

  • аутоиммунный прогрессирующий процесс;
  • тяжелое течение с неблагоприятным прогнозом;
  • пациенту не подходят другие методы лечения;
  • противопоказана спленэктомия;
  • старческий возраст;
  • тяжелые осложнения, такие как кровотечение.

Показаниями для назначения пациенту иммуносупрессорных препаратов являются:

  • синдром Гудпасчера;
  • пузырчатка;
  • склеродермит;
  • узелковый периартериит.

Учитывая высокую склонность к аллергии, таким пациентам запрещается прием анальгина, хинина, некоторых антибиотиков. Полностью запрещены иммуностимулирующие препараты.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector